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目的
探讨微小RNA（miR）-155在心肌细胞凋亡过程中的生物学作用。
方法采用不同浓度和时相氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）处理小鼠来源的巨噬细胞系RAW264.7细胞，分别转染miR-155 mimics（M组）、miR-155 mimics-NC（M-NC组）、miR-155 inhibitor（I组）及miR-155 inhibitor-NC（I-NC组），CCK-8法检测细胞活性，TUNEL和流式细胞术检测细胞凋亡情况。
结果ox-LDL以浓度和时间依赖性方式上调Raw264.7细胞miR-155表达和抑制Raw264.7细胞活力，用不同浓度（10、20、40、80和160 mg/L）ox-LDL和80 mg/L的ox-LDL以不同时相（6、12、24、48和72 h）处理后，Raw264.7细胞miR-155表达呈明显上升，Raw264.7细胞活力呈明显降低，与空白对照比较差异有统计学意义（P<0.05）。M组细胞活力明显高于M-NC组，I组细胞活力明显低于I-NC组，差异有统计学意义（P<0.05）；与M-NC组比较，M组凋亡细胞明显增加；与I-NC组比较，I组凋亡细胞明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论miR-155过度表达可以促进ox-LDL诱导的Raw264.7细胞凋亡。