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慢性肾脏病(CKD)是最常见的慢性病之一[1],尽管病因多种多样,但其进展过程却有许多相似之处."慢性缺氧假说"是其中重要的机制之一[2-3],而肾脏局部微血管结构的损伤可能是造成肾脏缺氧的原因之一[4].本文就肾小管周毛细血管(PTC)损伤与CKD的关系加以综述,简述其参与CKD进展的可能机制以及对于临床诊断、治疗的潜在意义.一、PTC的结构与功能肾脏是高度血管化的脏器,肾脏的微血管结构由直径为0～ 200 μm的血管组成,主要包括肾小球毛细血管网和PTC,遍布在肾实质内.PTC的血供主要来自近髓肾小球的出球小动脉,最终汇入肾小管周围的静脉,主要功能是把氧气和营养成分输送到肾小管间质,同时将肾小管重吸收的部分物质运送回血液循环;其血流主要受出球小动脉血流影响,同时接受多种神经体液调节[5-6].尽管心输出量的20％～ 25％都流向肾脏[6],但是由于逆流倍增系统的存在,氧气可在肾髓质的微小动脉和静脉之间自由交换,使得肾髓质的氧分压始终处于较低的水平(10～ 20 mm Hg)[7],故肾脏对各种原因导致的低氧耐受性较差[8].血流动力学改变、代谢和免疫等多种因素刺激可直接损伤PTC的血管内皮,导致局部出现异常的内皮细胞活化、氧自由基增多及炎性反应等一系列病理生理反应,影响肾脏局部的灌注,进而加剧肾脏缺氧,加速肾脏疾病的进展[9-10]。