β-隐黄素对大鼠正畸牙移动模型RANKL RANK OPG通路及破骨细胞形成的影响

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目的:探究β-隐黄素对大鼠正畸牙移动模型核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)、骨保护素(OPG)及对破骨细胞形成的影响.方法:将大鼠按随机数表法分为:正常组、模型组、β-隐黄素低(3μg)、中(6μg)、高(12μg)剂量组,每组10只.除正常组外,其余各组建立大鼠正畸牙移动模型,安装矫治器后第1天开始给药,β-隐黄素低、中、高剂量组分别于大鼠左侧上颌第一磨牙近中牙龈黏膜下注射3μg、6μg、12μg的β-隐黄素;正常组和模型组注射等量生理盐水;每2天给药1次,连续给药28d.各组大鼠于末次给药24h后,检测大鼠正畸牙移动距离;取大鼠双侧上颌第一磨牙牙根处牙周膜及牙槽骨组织,行苏木精-伊红(HE)染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,光镜下计数压力侧及张力侧牙槽骨表面破骨细胞数目;蛋白免疫印迹法检测牙根处牙周膜及牙槽骨组织RANKL、RANK、OP G蛋白表达水平.结果:与正常组相比,模型组大鼠压力侧牙周间隙变窄,张力侧牙周韧带增宽,可见成骨反应,压力侧及张力侧TRAP染色呈强阳性,且压力侧TRAP染色较张力侧深,正畸牙移动距离、压力侧及张力侧牙槽骨表面破骨细胞数目、牙根处牙周膜及牙槽骨组织RANKL、RANK、OPG蛋白表达水平及RANKL/OPG比值均升高(P<0.05).与模型组相比,β-隐黄素低、中、高剂量组大鼠张力侧新骨形成逐渐明显,压力侧TRAP染色呈强阳性,张力侧TRAP染色呈弱阳性,正畸牙移动距离、牙根处牙周膜及牙槽骨组织RANKL、OPG蛋白表达水平升高(P<0.05),张力侧牙槽骨表面破骨细胞数目、RANKL/OPG比值降低(P<0.05);且β-隐黄素各剂量组呈剂量依赖性变化(P<0.05).结论:β-隐黄素可能通过上调RANKL及OPG表达,降低RANKL/OPG比值,阻断RANKL与RANK结合,促进矫正牙移动,抑制破骨细胞进一步活化,来维持牙周膜重塑和牙槽骨重建中成骨形成与破骨吸收的动态平衡.
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