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目的 研究氙气干预对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DNS)大鼠模型的防治作用,临床治疗探索有效的治疗手段.方法 选择成年Wistar大鼠,随机分为持续干预组、早期干预组和对照组,腹腔注入CO(150 ml/kg)建立CO中毒DNS模型.持续干预组中毒后30 min腹腔注射氙气(150ml/kg),此后每日重复1次,持续2周,早期干预组最初3 d处理与持续干预组相同,中毒第4天改为每日腹腔注射等体积空气.对照组每日注射等体积空气.中毒后1～6周后水迷宫试验评估动物的智力状态,中毒后6周应用细胞外微电极记录海马齿状回长时程增强(long-term potentiat ion,LTP),此后取脑组织,皿染色观察病理改变,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡.采用X2检验比较各实验组间DNS发病率,方差分析比较各实验组间HbCO含量和细胞凋亡率,组间比较采用两样本均数t检验,P＜0.05为差异具有统计学意义,统计分析软件SPSS 11.0辅助运算.结果 腹腔注入CO后,对照组大鼠出现智力下降,脑组织细胞凋亡明显.持续干预组和早期干预组大鼠智力改善,脑组织病理损害减轻,细胞凋亡率降低.海马齿状回LTP 发生率增加和幅度均显著高于对照组.持续干预组与早期干预组之间差异无统计学意义.结论 干预可有效降低CO中毒DNS发病率,显著减轻CO中毒DNS损害程度.早期干预与持续干预疗效相似.