【摘 要】
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目的探讨孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制。方法 SD孕鼠在孕期第0天(雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天)单次腹腔注射链菌霉素35mg/kg,对照组注射等体积
【机 构】
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汕头大学医学院附属第一医院心血管内科,第三军医大学大坪医院心血管内科,重庆市心血管病研究所,
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目的探讨孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制。方法 SD孕鼠在孕期第0天(雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天)单次腹腔注射链菌霉素35mg/kg,对照组注射等体积生理盐水(n=6)。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;第20周时,取肠系膜动脉,观察动脉环对乙酰胆碱(10-9~10-5 mol/L)和硝普钠(10-9~10-5 mol/L)的反应性;以一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME,10-5 mol/L)孵育血管环30 min,观察乙酰胆碱对血管的反应以进一步探讨其作用机制;测定肠系膜动脉上内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达及一氧化氮的含量。结果 12、16、20、24周龄时,链菌霉素组子代大鼠收缩压高于同龄期对照组[分别(118±4)比(105±3),(124±2)比(114±4),(135±3)比(118±2),(140±4)比(120±3)mm Hg,均P<0.01]。与对照组子代相比,链菌霉素组子代血管环对乙酰胆碱引起的最大舒张效应明显减弱[(72.2±3.3)%比(95.6±2.7)%,P<0.05],而对硝普钠引起的最大舒张效应差异无统计学意义;l-NAME孵育后明显降低乙酰胆碱的舒血管作用;链菌霉素组子代肠系膜动脉eNOS总量不变,磷酸化表达下降;一氧化氮的含量也降低。结论孕期糖尿病致子代大鼠血压升高,其机制可能是由于血管内皮细胞一氧化氮的生成受限,进而引起血管舒张功能受损。
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