探讨红芪多糖调控磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路抑制结肠癌细胞增殖及促进凋亡的机制。

25、50、100、200、400 mg/L的红芪多糖干预人结肠癌SW480细胞24、48、72 h，细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖，计算半数抑制浓度(IC₅₀)值；190 mg/L的红芪多糖干预SW480细胞48 h，不加药物的作为对照组，流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率；Western blot检测细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、β-连环蛋白(β-catenin)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)、PI3K、Akt、磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)蛋白表达。

不同浓度的红芪多糖处理HepG2细胞24、48、72 h后细胞抑制率均受到不同程度的抑制，且对细胞的抑制作用随着时间的延长逐渐增强，与对照组[48 h(1.18±0.42)%]比较差异均有统计学意义(48 h：t_{25 mg/L}＝6.002，P_{25 mg/L}＝0.007；t_{50 mg/L}＝7.452，P_{50 mg/L}＝0.005；t_{100 mg/L}＝8.236，P_{100 mg/L}＝0.003；t_{200 mg/L}＝9.113，P_{200 mg/L}＝0.002；t_{400 mg/L}＝10.221，P_{400 mg/L}＝0.001)。

红芪多糖可抑制结肠癌细胞增殖及促进细胞凋亡，其机制与PI3K/Akt信号通路的调控有关。