论文部分内容阅读
代谢综合征（MS）是以中心性肥胖、高血压、血脂紊乱、糖尿病或糖耐量异常为主要临床表现的一组症候群，这些危险因子相互关联，共同促进心血管疾病和2型糖尿病等疾病的发生和发展[1，2]，目前MS发病率在全球范围呈逐渐上升趋势，美国第三次健康与营养调查（NHANES Ⅲ1988-1994年）中20岁以上成年人MS患病率为29.2%，而NHANES 1999-20006上升至34.2% [3]，随着社会经济发展、生活水平改善以及人口老龄化进程，MS的患病率日趋上升，已成为一种新的慢性疾病和重要的公共卫生问题，近年来人们在 MS的发病原因、机制和防治方面做了较深入的研究，本文对相关研究进展进行综述。
1 MS的定义和发展
随着1988年Reaven将胰岛素抵抗（IR）、高胰岛素血症、糖耐量异常、高甘油三脂和高血压称为“X综合症”，并把胰岛素抵抗作为X综合征的主要特点[4]，此后MS慢慢的进入人们的视野，并引起了相关疾病防治和健康领域的广泛关注，成为人们研究的热点。1988年世界卫生组织（WHO）正式推荐采用“代谢和综合征”的定义代替以往的“X综合症”（syndrome-X）”、“死亡四重奏”（deadly quartet）、“胰岛素抵抗综合征”（insulin resistance syndrome）等概念，并首次提出代谢综合征的诊断标准[5]，之后便开始不断地有不同的学术机构提出新的MS的诊断标准，2004年中华医学会糖尿病学会根据中国人的肥胖特点采用体重指数（BMI）为MS的前提，并结合中国人常用的临床监测指标情况，提出国人的MS诊断标准（CDS.2004）[6]。
2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）颁布了国际学术界第一个MS的全球定义，明确以中心性肥胖为核心，采用种族特异性的腰围作为中心性肥胖的诊断标准[7]。2012年中华医学会儿科分会在“中国儿童青少年代谢综合征定义和防治建议”中根据我国青少年的生理特点以2007年IDF提出的儿童代谢综合征标准为框架，推荐中国儿童青少年代谢综合征诊断标准，对6-10岁的儿童不建议诊断MS，但是提出了“CVD危险因素”的概念并进行了界定[8]。
目前，对 MS 已达成以下共识：[1]防治MS共同危险因素，既节约卫生资源，又可获得最大收益；[2]防治 MS 对降低高危人群心血管事件和糖尿病危险有重要意义；[3]MS在病因、机制及防治等方面确有不少问题，仍待进一步研究[5]。
2 MS病因与发病机制
MS所涉及的疾病除了心血管疾病和2型糖尿病之外还包括非酒精性脂肪肝、高尿酸血症、低度炎症反应等，并且还可能不断有新的疾病加入，提示代谢综合征的本质是多方面的、复杂的，有很多问题都有待证明，目前认为是复杂的遗传因素和多种环境因素相互作用的结果。
有研究发现环境可通过对DNA进行修饰，如DNA甲基化，组蛋白修饰，在MS的发生、发展中发挥十分重要的作用，环境除了使其在成年及成年之后出现相应的MS表现外，其后代乃至第3代子孙都会有相同的MS发病倾向，我们称之为“表观遗传学”，关于这一学说的具体机制人们尚未清楚[9]。完成城市化后的丰城市居民與刚开始进行城市化发展时相比，MS评分显著增加，其中空腹血糖（FBG）和甘油三酯（TG）水平明显升高，收缩压（SBP）和舒张压（DBP）明显下降，而腰围（WC）并没有显著变化，其中女性MS患者中WC+BP+HDL三种代谢紊乱的患病率由29.7%降低至11.0%，而WC+FBG+BP三种代谢紊乱的患者的患病率上升至18.8%，成为患病率最高的代谢紊乱组成方式[10]。有人对31个中国城市进行横向研究发现尽管外来居民与本地居民女性中心性肥胖人数比例及男性MS的发病率相同，外来男性居民肥胖、超重及中心性肥胖所占比例较高，但是外来居民的代谢危险因素的发病率总体上显著低于本地居民[11]。
其中腹型肥胖、慢性亚临床炎症及在此基础上产生机体的胰岛素抵抗（IR）是MS发生发展的重要机制。IR是一种全身代谢障碍，主要表现在肝细胞、骨骼肌细胞和脂肪组织细胞对正常浓度的胰岛素不敏感[12]。当人体摄入过量的营养素时，过剩的营养素会在体内转化为脂肪，引起高甘油三酯血症，甘油三酯分解引起的高游离脂肪酸可作为始动因子结合到脂肪组织和肝脏组织中的Toll样受体（TLR-4），激活MyD88-依赖的信号途径，引起NF-κB活化，同时脂肪组织中高表达的趋化素（chemerin）也可通过激活细胞中核因子NF-κB信号通路的活化，增加IL-6、IL-8、TNF-α等细胞炎症反应因子的水平，启动细胞一系列炎症反应，抑制细胞葡萄糖摄取能量，促进IR的发生和发展[13，14]。
近年来，人们发现高尿酸是动脉粥样硬化及冠心病的一项独立危险因素，与MS的许多组成成分，如肥胖、糖尿病、高血压、高血脂之间存在显著的相关性[15]。第三次全国健康和营养调查（NHANES），MS的患病率为25.4%，而高尿酸患者中MS的患病率高达62.8%[16]， 高尿酸人群BMI、TG、SBP、DBP均明显高于尿酸水平正常人群， 男性高尿酸患者患MS的OR值为1.71，女性为1.55，尿酸水平与BMI、TG、SBP、DBP成正相关关系，与HDL-C成负相关关系，尿酸浓度每增加1.0mg/dl，男性患MS的OR（优势比）增加1.16，女性增加1.27[17，18]，但目前高尿酸与MS各组分间具体的作用机制尚未明确。
慢性刺激交感神经系统可引起高血压、高血脂、胰岛素抵抗、肥胖，最终导致MS。大量的实验证明交感神经过度兴奋在代谢紊乱，例如MS的启动和维护中起着重要的作用[19]，血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）可通过增加下丘脑-垂体轴的抗氧化活性氧导致交感神经过度兴奋，当下丘脑中的Ang-Ⅱ增多，下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧核的AT1受体刺激蛋白激酶C使细胞内的过氧化酶NADPH增多，增加活性氧形成，导致室旁核自律神经活性过高，负反馈作用于延髓头端腹外侧核和脊髓，阻断血浆中的肾素-血管紧张素系统（RAS）、阻止血管收缩和防止胰岛素、血糖、瘦素、脂类分解增多[20]。交感神经过度兴奋激活RAS，导致肾小球血管收缩，水钠储留，血压升高。而激活的RAS又可刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，当刺激进一步加重，胰岛素大量分泌，过多的胰岛素作用于脂肪细胞，大量游离脂肪酸释放入血，加速胰岛β细胞凋亡，与大量胰岛素分泌引起的高胰岛素血症共同导致胰岛素抵抗 [7]。 MS不是单一性疾病，而是一系功能紊乱的聚集，MS的各项组成相互作用，共同促进疾病的发生发展。肥胖处于MS的中心环节，与胰岛素抵抗、自主神经功能紊乱及氧化应激导致的炎症互为因果，自主神经功能紊乱、高血压、肥胖、胰岛素抵抗都可以引起MS，除此之外自主神经功能紊乱还可以引起高血压，而内皮功能紊乱在受到高血压和胰岛素抵抗影响的同时是高血压的病因，MS自身也可导致自主神经功能紊乱[21]。
3 MS的防治
代谢综合征的发病是一个慢性、进展性的过程，在临床工作中极容易被漏诊，等到被发现时大多已经进入中、后期：Ⅱ型糖尿病、慢性肾脏病、心血管疾病（如冠心病、动脉粥样硬化等）、高血压病等伴发病均已出现，导致MS的治疗更加困难。因此，强烈建议开展健康教育，治疗性改善生活方式，坚持科学的饮食计划和运动疗法，如效果不理想，及时应用药物控制血压、降低风险。
积极的生活方式，包括合理的饮食、减轻体重、增加体力活动是治疗MS的基础。有学者研究发现老年MS患者在进行为期6个月的综合管理，在药物治疗基础上进行健康教育、运动干预和饮食指导后，体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（PFG）水平明显低于只进行常规药物治疗和随访的老年MS患者，同时老年患者代谢异常评分和胰岛素抵抗程度也有效降低[22]。但是MS患者普遍对自身的疾病认识不足，对于饮食治疗、运动治疗、注意事项的重视程度不够。袁芹等人以家庭医生为核心，每2个月对MS高危人群及其家庭人员进行健康知识普及和宣传，并根据每个人具体的健康状况及健康危险因素指导饮食量化、运动量化，戒烟限酒，一年之后，除了BMI、血糖、血压、血脂等生理生化指标改善明显优于仅通过健康咨询、义诊、发放疾病宣教手册与资料进行健康普及的高危人群外，健康知识知晓率、健康行为遵从率也得到了显著提高，生活方式得到了明显的改善，在MS的防治中起到了较好的效果[23]。徐静等人对MS患者也采用了相同的干預方式，半年之后患者的各项代谢指标均得到了改善，健康知识上的知晓率和健康行为的遵从率也得到了显著地提高[24]。
目前尚无专门治疗MS的药物，MS的药物治疗主要是以胰岛素或改善胰岛素敏感性药物及降压、减脂药物及减肥药物来控制疾病的发展。小肠分泌的载脂蛋白A—IV（ApoA—IV）因为具有抑制食欲、抗炎、抗氧化、促脂代谢及降糖作用而成为MS的研究热点。有学者认为ApoA-IV 对代谢综合征发生发展起抑制、保护效用，并建立了一些列的动物实验模型证实了这一论断，同时全面系统地揭示ApoA-IV对代谢的调控作用及其分子机制，为MS的药物开发提供了一条新思路[25]。
胃转流术（GBP）是临床常用代谢综合征治疗术式之一，有学者通过对实行GBP的MS患者进行为期1年的跟踪调查发现，患者在手术后体重BIM系数值、空腹血糖值、总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三脂，血清抑胃肽GIP、C-反应蛋白水平均明显下降，高密度脂蛋白的含量升高，表明胃转流术可有效改善代谢综合征患者体重、血糖、血脂及人体胰岛素抵抗情况，降低人体因胰岛素抵抗而生成的炎性反应[26]。也有学者将GBP用于体质指数28～35 kg /m2伴代谢综合征的2型糖尿病患者的治疗上，并取得了一定的疗效[27]。
我国传统中医博大精深，中草药在疾病的防治过程中常常起到各种意想不到的效果，目前中医学者们也在不断的寻找防治MS的草药，并取得了一定的成果[28]。
代谢综合征是一项全球范围的公共卫生问题 ，它将内分泌及心血管疾病、 肾脏病、妇产科科学和药学等多学科更加紧密地联系在一起。其发病机制与病理生理特征都较为复杂，尽管目前学术上对MS的认识存在分歧，但是MS的危害性及防治的必要性还是得到了大家的统一认可，在不断的探索中， 有关代谢综合征的定义、病因及机制、诊断标准、预防和治疗措施方面的理论将更加的科学、合理和完善。目前积极健康的生活方式是治疗MS的基石，同时配合相应的药物治疗，必要时可采取手术治疗，减少心脑血管疾病及糖尿病的发生，提高人们的生活质量。
参考文献
[1].Sleiman D， Al-Badri MR， Azar ST. Effect of mediterranean diet in diabetes control and cardiovascular risk modification： a systematic review. Frontiers in public health. 2015；3：69. doi： 10.3389/fpubh.2015.00069.
[2].方家. 代谢综合征易发肿瘤的研究进展. 中国医师杂志. 2016；18（2）：310-3. doi： 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2016.02.052.
[3].Mozumdar A， Liguori G. Persistent increase of prevalence of metabolic syndrome among U.S. adults： NHANES III to NHANES 1999-2006. Diabetes care. 2011；34（1）：216-9. doi： 10.2337/dc10-0879.
[4].Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988；37（12）：1595-607.
[5].Alberti KG， Zimmet PZ. Definition， diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1： diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabetic medicine ： a journal of the British Diabetic Association. 1998；15（7）：539-53. doi： 10.1002/（sici）1096-9136（199807）15：7<539：：aid-dia668>3.0.co；2-s. [6].中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组. 中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议. 中华糖尿病杂志. 2004；（03）：5-10.
[7].Marcovecchio ML， Chiarelli F. Metabolic syndrome in youth： chimera or useful concept Current diabetes reports. 2013；13（1）：56-62. doi： 10.1007/s11892-012-0331-2.
[8].马军. 儿童代谢综合征研究进展. 中国儿童保健杂志. 2013；21（5）：452-5.
[9].Kunes J， Vaneckova I， Mikulaskova B， Behuliak M， Maletinska L， Zicha J. Epigenetics and a new look on metabolic syndrome. Physiological research / Academia Scientiarum Bohemoslovaca. 2015；64（5）：611-20.
[10].Jiang B， Li B， Wang Y， Han B， Wang N， Li Q， et al. The nine-year changes of the incidence and characteristics of metabolic syndrome in China： longitudinal comparisons of the two cross-sectional surveys in a newly formed urban community. Cardiovascular diabetology. 2016；15（1）：84. doi： 10.1186/s12933-016-0402-9.
[11].Bi Y， Wang L， Xu Y， Jiang Y， He J， Zhang M， et al. Diabetes-related metabolic risk factors in internal migrant workers in China： a national surveillance study. The lancet Diabetes & endocrinology. 2016；4（2）：125-35. doi： 10.1016/s2213-8587（15）00366-6.
[12].Mehdi AA， Uthman I， Khamashta M. Antiphospholipid syndrome： pathogenesis and a window of treatment opportunities in the future. European journal of clinical investigation. 2010；40（5）：451-64. doi： 10.1111/j.1365-2362.2010.02281.x.
[13].黃泽锋， 谢鑫. Chemerin通过核因子κB介导的炎症反应诱导C2C12细胞产生胰岛素抵抗. 细胞与分子免疫学杂志. 2015；（06）：725-9.
[14].宋苗苗， 雷珂， 董增义， 陈志红. Toll样受体4在小于胎龄儿生后发生胰岛素抵抗的作用研究. 现代生物医学进展. 2016；（14）：2631-6.
[15].Chiou WK， Wang MH， Huang DH， Chiu HT， Lee YJ， Lin JD. The relationship between serum uric acid level and metabolic syndrome： differences by sex and age in Taiwanese. Journal of epidemiology / Japan Epidemiological Association. 2010；20（3）：219-24.
[16].Choi HK， Ford ES， Li C， Curhan G. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with gout： the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis and rheumatism. 2007；57（1）：109-15. doi： 10.1002/art.22466.
[17].Choi H， Kim HC， Song BM， Park JH， Lee JM， Yoon DL， et al. Serum uric acid concentration and metabolic syndrome among elderly Koreans： The Korean Urban Rural Elderly （KURE） study. Archives of gerontology and geriatrics. 2016；64：51-8. doi： 10.1016/j.archger.2016.01.005.
[18].冯田田， 田福亮， 吴晓庆， 肖广艳， 李专， 王涛， et al. 血尿酸水平与代谢综合征各组分的相关性研究. 中国糖尿病杂志. 2016；（04）：317-20.
[19].Thorp AA， Schlaich MP. Relevance of Sympathetic Nervous System Activation in Obesity and Metabolic Syndrome. Journal of diabetes research. 2015；2015：341583. doi： 10.1155/2015/341583. [20].Cruz JC， Flor AF， Franca-Silva MS， Balarini CM， Braga VA. Reactive Oxygen Species in the Paraventricular Nucleus of the Hypothalamus Alter Sympathetic Activity During Metabolic Syndrome. Frontiers in physiology. 2015；6：384. doi： 10.3389/fphys.2015.00384.
[21].Moreira MC， Pinto IS， Mourao AA， Fajemiroye JO， Colombari E， Reis AA， et al. Does the sympathetic nervous system contribute to the pathophysiology of metabolic syndrome？ Frontiers in physiology. 2015；6：234. doi： 10.3389/fphys.2015.00234.
[22].徐麗娟， 吴凌云， 唐世琪. 社区综合管理对老年代谢综合征患者的干预效果. 职业与健康. 2016；（07）：975-7.
[23].袁芹， 张雪姣， 谢延， 孙虹， 刘仲华. 代谢综合征高危人群的家庭医生式健康教育干预模式研究. 中国健康教育. 2015；（07）：644-7.
[24].徐静， 李军， 彭巧君， 范英， 夏拉帕提， 杭非. 知己健康跟踪管理对改善代谢综合征患者生活方式的效果评价. 新疆医科大学学报. 2015；（8）：1030-3. doi： 10.3969/j.issn.1009-5551.2015.08.026.
[25].李小明. 载脂蛋白A-Ⅳ在代谢综合征中的应用前景. 遵义医学院学报. 2015；（04）：332-6.
[26].张立海， 王跃生， 王娇， 苏德望， 尹彦斌， 黄文丽. 代谢综合症实施胃转流术后患者体脂水平的变化及意义. 现代消化及介入诊疗. 2014；（3）：184-6. doi： 10.3969/j.issn.1672-2159.2014.03.017.
[27].高相楠， 高宏凯， 张利岩， 霍宁. 腹腔镜胃转流术对体质指数28～35kg/m～2伴代谢综合征的2型糖尿病患者的疗效研究. 中国全科医学. 2015；（08）：906-10.
[28].Jang HJ， Um JY. Looking for New Herbal Treatments for Metabolic Syndrome. 2016；2016：7198490. doi： 10.1155/2016/7198490.
1 MS的定义和发展
随着1988年Reaven将胰岛素抵抗（IR）、高胰岛素血症、糖耐量异常、高甘油三脂和高血压称为“X综合症”，并把胰岛素抵抗作为X综合征的主要特点[4]，此后MS慢慢的进入人们的视野，并引起了相关疾病防治和健康领域的广泛关注，成为人们研究的热点。1988年世界卫生组织（WHO）正式推荐采用“代谢和综合征”的定义代替以往的“X综合症”（syndrome-X）”、“死亡四重奏”（deadly quartet）、“胰岛素抵抗综合征”（insulin resistance syndrome）等概念，并首次提出代谢综合征的诊断标准[5]，之后便开始不断地有不同的学术机构提出新的MS的诊断标准，2004年中华医学会糖尿病学会根据中国人的肥胖特点采用体重指数（BMI）为MS的前提，并结合中国人常用的临床监测指标情况，提出国人的MS诊断标准（CDS.2004）[6]。
2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）颁布了国际学术界第一个MS的全球定义，明确以中心性肥胖为核心，采用种族特异性的腰围作为中心性肥胖的诊断标准[7]。2012年中华医学会儿科分会在“中国儿童青少年代谢综合征定义和防治建议”中根据我国青少年的生理特点以2007年IDF提出的儿童代谢综合征标准为框架，推荐中国儿童青少年代谢综合征诊断标准，对6-10岁的儿童不建议诊断MS，但是提出了“CVD危险因素”的概念并进行了界定[8]。
目前，对 MS 已达成以下共识：[1]防治MS共同危险因素，既节约卫生资源，又可获得最大收益；[2]防治 MS 对降低高危人群心血管事件和糖尿病危险有重要意义；[3]MS在病因、机制及防治等方面确有不少问题，仍待进一步研究[5]。
2 MS病因与发病机制
MS所涉及的疾病除了心血管疾病和2型糖尿病之外还包括非酒精性脂肪肝、高尿酸血症、低度炎症反应等，并且还可能不断有新的疾病加入，提示代谢综合征的本质是多方面的、复杂的，有很多问题都有待证明，目前认为是复杂的遗传因素和多种环境因素相互作用的结果。
有研究发现环境可通过对DNA进行修饰，如DNA甲基化，组蛋白修饰，在MS的发生、发展中发挥十分重要的作用，环境除了使其在成年及成年之后出现相应的MS表现外，其后代乃至第3代子孙都会有相同的MS发病倾向，我们称之为“表观遗传学”，关于这一学说的具体机制人们尚未清楚[9]。完成城市化后的丰城市居民與刚开始进行城市化发展时相比，MS评分显著增加，其中空腹血糖（FBG）和甘油三酯（TG）水平明显升高，收缩压（SBP）和舒张压（DBP）明显下降，而腰围（WC）并没有显著变化，其中女性MS患者中WC+BP+HDL三种代谢紊乱的患病率由29.7%降低至11.0%，而WC+FBG+BP三种代谢紊乱的患者的患病率上升至18.8%，成为患病率最高的代谢紊乱组成方式[10]。有人对31个中国城市进行横向研究发现尽管外来居民与本地居民女性中心性肥胖人数比例及男性MS的发病率相同，外来男性居民肥胖、超重及中心性肥胖所占比例较高，但是外来居民的代谢危险因素的发病率总体上显著低于本地居民[11]。
其中腹型肥胖、慢性亚临床炎症及在此基础上产生机体的胰岛素抵抗（IR）是MS发生发展的重要机制。IR是一种全身代谢障碍，主要表现在肝细胞、骨骼肌细胞和脂肪组织细胞对正常浓度的胰岛素不敏感[12]。当人体摄入过量的营养素时，过剩的营养素会在体内转化为脂肪，引起高甘油三酯血症，甘油三酯分解引起的高游离脂肪酸可作为始动因子结合到脂肪组织和肝脏组织中的Toll样受体（TLR-4），激活MyD88-依赖的信号途径，引起NF-κB活化，同时脂肪组织中高表达的趋化素（chemerin）也可通过激活细胞中核因子NF-κB信号通路的活化，增加IL-6、IL-8、TNF-α等细胞炎症反应因子的水平，启动细胞一系列炎症反应，抑制细胞葡萄糖摄取能量，促进IR的发生和发展[13，14]。
近年来，人们发现高尿酸是动脉粥样硬化及冠心病的一项独立危险因素，与MS的许多组成成分，如肥胖、糖尿病、高血压、高血脂之间存在显著的相关性[15]。第三次全国健康和营养调查（NHANES），MS的患病率为25.4%，而高尿酸患者中MS的患病率高达62.8%[16]， 高尿酸人群BMI、TG、SBP、DBP均明显高于尿酸水平正常人群， 男性高尿酸患者患MS的OR值为1.71，女性为1.55，尿酸水平与BMI、TG、SBP、DBP成正相关关系，与HDL-C成负相关关系，尿酸浓度每增加1.0mg/dl，男性患MS的OR（优势比）增加1.16，女性增加1.27[17，18]，但目前高尿酸与MS各组分间具体的作用机制尚未明确。
慢性刺激交感神经系统可引起高血压、高血脂、胰岛素抵抗、肥胖，最终导致MS。大量的实验证明交感神经过度兴奋在代谢紊乱，例如MS的启动和维护中起着重要的作用[19]，血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）可通过增加下丘脑-垂体轴的抗氧化活性氧导致交感神经过度兴奋，当下丘脑中的Ang-Ⅱ增多，下丘脑室旁核和延髓头端腹外侧核的AT1受体刺激蛋白激酶C使细胞内的过氧化酶NADPH增多，增加活性氧形成，导致室旁核自律神经活性过高，负反馈作用于延髓头端腹外侧核和脊髓，阻断血浆中的肾素-血管紧张素系统（RAS）、阻止血管收缩和防止胰岛素、血糖、瘦素、脂类分解增多[20]。交感神经过度兴奋激活RAS，导致肾小球血管收缩，水钠储留，血压升高。而激活的RAS又可刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，当刺激进一步加重，胰岛素大量分泌，过多的胰岛素作用于脂肪细胞，大量游离脂肪酸释放入血，加速胰岛β细胞凋亡，与大量胰岛素分泌引起的高胰岛素血症共同导致胰岛素抵抗 [7]。 MS不是单一性疾病，而是一系功能紊乱的聚集，MS的各项组成相互作用，共同促进疾病的发生发展。肥胖处于MS的中心环节，与胰岛素抵抗、自主神经功能紊乱及氧化应激导致的炎症互为因果，自主神经功能紊乱、高血压、肥胖、胰岛素抵抗都可以引起MS，除此之外自主神经功能紊乱还可以引起高血压，而内皮功能紊乱在受到高血压和胰岛素抵抗影响的同时是高血压的病因，MS自身也可导致自主神经功能紊乱[21]。
3 MS的防治
代谢综合征的发病是一个慢性、进展性的过程，在临床工作中极容易被漏诊，等到被发现时大多已经进入中、后期：Ⅱ型糖尿病、慢性肾脏病、心血管疾病（如冠心病、动脉粥样硬化等）、高血压病等伴发病均已出现，导致MS的治疗更加困难。因此，强烈建议开展健康教育，治疗性改善生活方式，坚持科学的饮食计划和运动疗法，如效果不理想，及时应用药物控制血压、降低风险。
积极的生活方式，包括合理的饮食、减轻体重、增加体力活动是治疗MS的基础。有学者研究发现老年MS患者在进行为期6个月的综合管理，在药物治疗基础上进行健康教育、运动干预和饮食指导后，体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（PFG）水平明显低于只进行常规药物治疗和随访的老年MS患者，同时老年患者代谢异常评分和胰岛素抵抗程度也有效降低[22]。但是MS患者普遍对自身的疾病认识不足，对于饮食治疗、运动治疗、注意事项的重视程度不够。袁芹等人以家庭医生为核心，每2个月对MS高危人群及其家庭人员进行健康知识普及和宣传，并根据每个人具体的健康状况及健康危险因素指导饮食量化、运动量化，戒烟限酒，一年之后，除了BMI、血糖、血压、血脂等生理生化指标改善明显优于仅通过健康咨询、义诊、发放疾病宣教手册与资料进行健康普及的高危人群外，健康知识知晓率、健康行为遵从率也得到了显著提高，生活方式得到了明显的改善，在MS的防治中起到了较好的效果[23]。徐静等人对MS患者也采用了相同的干預方式，半年之后患者的各项代谢指标均得到了改善，健康知识上的知晓率和健康行为的遵从率也得到了显著地提高[24]。
目前尚无专门治疗MS的药物，MS的药物治疗主要是以胰岛素或改善胰岛素敏感性药物及降压、减脂药物及减肥药物来控制疾病的发展。小肠分泌的载脂蛋白A—IV（ApoA—IV）因为具有抑制食欲、抗炎、抗氧化、促脂代谢及降糖作用而成为MS的研究热点。有学者认为ApoA-IV 对代谢综合征发生发展起抑制、保护效用，并建立了一些列的动物实验模型证实了这一论断，同时全面系统地揭示ApoA-IV对代谢的调控作用及其分子机制，为MS的药物开发提供了一条新思路[25]。
胃转流术（GBP）是临床常用代谢综合征治疗术式之一，有学者通过对实行GBP的MS患者进行为期1年的跟踪调查发现，患者在手术后体重BIM系数值、空腹血糖值、总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三脂，血清抑胃肽GIP、C-反应蛋白水平均明显下降，高密度脂蛋白的含量升高，表明胃转流术可有效改善代谢综合征患者体重、血糖、血脂及人体胰岛素抵抗情况，降低人体因胰岛素抵抗而生成的炎性反应[26]。也有学者将GBP用于体质指数28～35 kg /m2伴代谢综合征的2型糖尿病患者的治疗上，并取得了一定的疗效[27]。
我国传统中医博大精深，中草药在疾病的防治过程中常常起到各种意想不到的效果，目前中医学者们也在不断的寻找防治MS的草药，并取得了一定的成果[28]。
代谢综合征是一项全球范围的公共卫生问题 ，它将内分泌及心血管疾病、 肾脏病、妇产科科学和药学等多学科更加紧密地联系在一起。其发病机制与病理生理特征都较为复杂，尽管目前学术上对MS的认识存在分歧，但是MS的危害性及防治的必要性还是得到了大家的统一认可，在不断的探索中， 有关代谢综合征的定义、病因及机制、诊断标准、预防和治疗措施方面的理论将更加的科学、合理和完善。目前积极健康的生活方式是治疗MS的基石，同时配合相应的药物治疗，必要时可采取手术治疗，减少心脑血管疾病及糖尿病的发生，提高人们的生活质量。
参考文献
[1].Sleiman D， Al-Badri MR， Azar ST. Effect of mediterranean diet in diabetes control and cardiovascular risk modification： a systematic review. Frontiers in public health. 2015；3：69. doi： 10.3389/fpubh.2015.00069.
[2].方家. 代谢综合征易发肿瘤的研究进展. 中国医师杂志. 2016；18（2）：310-3. doi： 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2016.02.052.
[3].Mozumdar A， Liguori G. Persistent increase of prevalence of metabolic syndrome among U.S. adults： NHANES III to NHANES 1999-2006. Diabetes care. 2011；34（1）：216-9. doi： 10.2337/dc10-0879.
[4].Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988；37（12）：1595-607.
[5].Alberti KG， Zimmet PZ. Definition， diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1： diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabetic medicine ： a journal of the British Diabetic Association. 1998；15（7）：539-53. doi： 10.1002/（sici）1096-9136（199807）15：7<539：：aid-dia668>3.0.co；2-s. [6].中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组. 中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议. 中华糖尿病杂志. 2004；（03）：5-10.
[7].Marcovecchio ML， Chiarelli F. Metabolic syndrome in youth： chimera or useful concept Current diabetes reports. 2013；13（1）：56-62. doi： 10.1007/s11892-012-0331-2.
[8].马军. 儿童代谢综合征研究进展. 中国儿童保健杂志. 2013；21（5）：452-5.
[9].Kunes J， Vaneckova I， Mikulaskova B， Behuliak M， Maletinska L， Zicha J. Epigenetics and a new look on metabolic syndrome. Physiological research / Academia Scientiarum Bohemoslovaca. 2015；64（5）：611-20.
[10].Jiang B， Li B， Wang Y， Han B， Wang N， Li Q， et al. The nine-year changes of the incidence and characteristics of metabolic syndrome in China： longitudinal comparisons of the two cross-sectional surveys in a newly formed urban community. Cardiovascular diabetology. 2016；15（1）：84. doi： 10.1186/s12933-016-0402-9.
[11].Bi Y， Wang L， Xu Y， Jiang Y， He J， Zhang M， et al. Diabetes-related metabolic risk factors in internal migrant workers in China： a national surveillance study. The lancet Diabetes & endocrinology. 2016；4（2）：125-35. doi： 10.1016/s2213-8587（15）00366-6.
[12].Mehdi AA， Uthman I， Khamashta M. Antiphospholipid syndrome： pathogenesis and a window of treatment opportunities in the future. European journal of clinical investigation. 2010；40（5）：451-64. doi： 10.1111/j.1365-2362.2010.02281.x.
[13].黃泽锋， 谢鑫. Chemerin通过核因子κB介导的炎症反应诱导C2C12细胞产生胰岛素抵抗. 细胞与分子免疫学杂志. 2015；（06）：725-9.
[14].宋苗苗， 雷珂， 董增义， 陈志红. Toll样受体4在小于胎龄儿生后发生胰岛素抵抗的作用研究. 现代生物医学进展. 2016；（14）：2631-6.
[15].Chiou WK， Wang MH， Huang DH， Chiu HT， Lee YJ， Lin JD. The relationship between serum uric acid level and metabolic syndrome： differences by sex and age in Taiwanese. Journal of epidemiology / Japan Epidemiological Association. 2010；20（3）：219-24.
[16].Choi HK， Ford ES， Li C， Curhan G. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with gout： the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis and rheumatism. 2007；57（1）：109-15. doi： 10.1002/art.22466.
[17].Choi H， Kim HC， Song BM， Park JH， Lee JM， Yoon DL， et al. Serum uric acid concentration and metabolic syndrome among elderly Koreans： The Korean Urban Rural Elderly （KURE） study. Archives of gerontology and geriatrics. 2016；64：51-8. doi： 10.1016/j.archger.2016.01.005.
[18].冯田田， 田福亮， 吴晓庆， 肖广艳， 李专， 王涛， et al. 血尿酸水平与代谢综合征各组分的相关性研究. 中国糖尿病杂志. 2016；（04）：317-20.
[19].Thorp AA， Schlaich MP. Relevance of Sympathetic Nervous System Activation in Obesity and Metabolic Syndrome. Journal of diabetes research. 2015；2015：341583. doi： 10.1155/2015/341583. [20].Cruz JC， Flor AF， Franca-Silva MS， Balarini CM， Braga VA. Reactive Oxygen Species in the Paraventricular Nucleus of the Hypothalamus Alter Sympathetic Activity During Metabolic Syndrome. Frontiers in physiology. 2015；6：384. doi： 10.3389/fphys.2015.00384.
[21].Moreira MC， Pinto IS， Mourao AA， Fajemiroye JO， Colombari E， Reis AA， et al. Does the sympathetic nervous system contribute to the pathophysiology of metabolic syndrome？ Frontiers in physiology. 2015；6：234. doi： 10.3389/fphys.2015.00234.
[22].徐麗娟， 吴凌云， 唐世琪. 社区综合管理对老年代谢综合征患者的干预效果. 职业与健康. 2016；（07）：975-7.
[23].袁芹， 张雪姣， 谢延， 孙虹， 刘仲华. 代谢综合征高危人群的家庭医生式健康教育干预模式研究. 中国健康教育. 2015；（07）：644-7.
[24].徐静， 李军， 彭巧君， 范英， 夏拉帕提， 杭非. 知己健康跟踪管理对改善代谢综合征患者生活方式的效果评价. 新疆医科大学学报. 2015；（8）：1030-3. doi： 10.3969/j.issn.1009-5551.2015.08.026.
[25].李小明. 载脂蛋白A-Ⅳ在代谢综合征中的应用前景. 遵义医学院学报. 2015；（04）：332-6.
[26].张立海， 王跃生， 王娇， 苏德望， 尹彦斌， 黄文丽. 代谢综合症实施胃转流术后患者体脂水平的变化及意义. 现代消化及介入诊疗. 2014；（3）：184-6. doi： 10.3969/j.issn.1672-2159.2014.03.017.
[27].高相楠， 高宏凯， 张利岩， 霍宁. 腹腔镜胃转流术对体质指数28～35kg/m～2伴代谢综合征的2型糖尿病患者的疗效研究. 中国全科医学. 2015；（08）：906-10.
[28].Jang HJ， Um JY. Looking for New Herbal Treatments for Metabolic Syndrome. 2016；2016：7198490. doi： 10.1155/2016/7198490.