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目的 探讨人核糖体蛋白S13(RPS13)在胃癌多药耐药(MDR)机制中的作用.方法采用RT-PCR法扩增RPS13 cDNA片段编码区序列全长,DNA重组技术构建正反义真核表达载体,经脂质体介导转染胃癌细胞SGC7901及胃癌耐药细胞SGC7901/VCR,斑点杂交检测转染细胞mRNA水平的变化;MTT法测定细胞对化疗药物的敏感性,流式细胞仪检测细胞周期.结果RT-PCR法成功扩增出RPS13 cDNA片段编码区序列全长,并构建正反义真核表达载体;斑点杂交试验证实:正义转染细胞RPS13 mRNA水平上调,反义转染细胞其mRNA水平下调.RPS13正义核酸转染SGC7901细胞后,细胞对阿霉素、5-氟尿嘧啶和长春新碱的敏感性降低;转染反义核酸后,耐药细胞对丝裂霉素和长春新碱的敏感性增加.细胞周期测定表明高表达RPS13后,G1期、S期和G2期细胞的比例分别为47.0%、33.2%和19.8%;低表达RPS13后,G1期、S期和G2期细胞的比例分别为62.9%、1.0%和36.1%.结论RPS13参与胃癌耐药细胞SGC7901/VCR的多药耐药。