肥胖、脂毒性与心力衰竭

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肥胖中脂肪组织扩张到最大限度后脂质溢出,非脂肪组织如心脏等也出现了脂质累积。心脏由最初代偿性改变,而后出现脂毒性状态,最终出现收缩功能不全。非酯化脂肪酸的过度供应加上代谢失调(包括脂肪酸不充分的氧化)导致线粒体功能不全是发病过程中的一个重要环节。 Obesity in the fat tissue expansion to the maximum lipid overflow, non-adipose tissue such as the heart also appeared in the lipid accumulation. The heart compensates for the initial compensatory changes, and then appears the state of lipid toxicity, the final systolic dysfunction. Over-supply of non-esterified fatty acids coupled with metabolic disorders (including inadequate fatty acid oxidation) lead to mitochondrial dysfunction is an important part of the pathogenesis.
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