【摘 要】
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磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K）及其下游的蛋白激酶B （protein kinase B,PKB/Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,m TOR）组成的PI3K/Akt/m TOR信号通路在调控肿瘤细胞的生长、凋亡和迁移中发挥重要的作用。中医药领域以PI3K/Akt/m TOR信
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磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K）及其下游的蛋白激酶B （protein kinase B,PKB/Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,m TOR）组成的PI3K/Akt/m TOR信号通路在调控肿瘤细胞的生长、凋亡和迁移中发挥重要的作用。中医药领域以PI3K/Akt/m TOR信号通路为切入点,进行了中药单体及有效成分、中药复方干预胃癌中PI3K/Akt/m TOR信号通路的临床研究取得了一定突破,并将中医药的作用机制归纳为4类:（1）调节抗凋亡Bcl-2蛋白及促凋亡Bax蛋白之间的平衡、上调Caspase-3、9相关基因蛋白及线粒体通路诱导细胞凋亡;（2）增加自噬溶酶体数量及自噬体囊泡,促使自噬相关基因Atg复合体的产生,提升LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ自噬比值水平及相关蛋白Beclin-1、p62诱导胃癌细胞自噬;（3）促进缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）高表达和缺氧诱导因子的释放进而激活血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）促进血管形成;（4）调节特定miRNA中miR-21及miR-10a表达抑制肿瘤细胞生长。
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河瑞二年（310）七月刘渊安排的辅政格局是元熙元年（304）以来汉国权力结构演化的结果。永凤元年（308）刘渊王权转化为皇权意味着屠各刘氏对政权的独占。刘渊的顾命安排旨在维系五部屠各、六夷等诸种势力间的平衡,以及勋贵之间的权力制衡。虽然继位者是武力夺权的刘聪,但他仍然延续了刘渊的辅政格局。一方面通过与刘乂的联盟维系了五部屠各与六夷的合作,一方面又通过尊崇顾命大臣塑造自身的继位合法性。倾覆洛阳后,刘
[目的]:用酵母双杂交共转染和配合技术筛选经纯化鉴定的已知人胰腺cDNA文库与丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）核心蛋白（core）相互作用的蛋白的编码基因,为研究HCVcore蛋白基因在HCV感染所致MS中的作用提供了实验依据。[方法]:常规扩增人类胰腺cDNA文库并纯化、鉴定。通过多聚酶链反应（PCR）法扩增HCVcore基因,连接入酵母表达载体pGBKT7中构建诱饵质
自从Adleman博士1994年成功地给出用DNA计算方法求解有向图的Hamilton有向路问题以来,关于DNA计算与DNA计算机的研究开始飞速的发展,无论在理论研究上,还是实验方式的研究上都取得了很大的进展。DNA计算是一种以生物分子DNA作为计算介质,以生物化学反应作为计算工具的一种新型计算方法。其主要思想是:利用DNA特殊的双螺旋结构和碱基配对规律进行信息编码,把要运算的对象映射成DNA分子
热定型是染整工业中重要组成部分,胚布由于在加工过程中受到拉力和化学溶剂的影响,尺寸处于不稳定状态,这样的胚布不能用于印花、染色等后面工序的加工。在热定型之后,织物可以消除纤维的内应力,使分子得到一定程度的应力松弛,提高纤维的尺寸稳定性。根据定型时是否含有溶胀剂,将热定型分为湿热定型和干热定型,与干热定型相比,湿热定型加工后的织物手感柔软、颜色饱满,但是由于温度和湿度系统是大迟滞、大惯性、强耦合的系
目的:探讨磷脂酰谷胱甘肽过氧化物酶（Gpx4）、增殖细胞核抗原（PCNA）在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及临床意义。方法:收集2016年1月-2019年12月甘肃省人民医院经病理活检确诊的67例DLBCL患者的临床资料,设为淋巴瘤组,同期收集20例反应性增生性淋巴组织作为对照组。采用免疫组化法检测淋巴瘤组及对照组中Gpx4、PCNA的表达水平。结果:Gpx4、PCNA在淋巴瘤组中的阳
铁死亡是一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式，与谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4、铁代谢、脂代谢、铁自噬等多条途径有关，并参与多个疾病的病理过程，如肿瘤、脑缺血、帕金森等。铁死亡具有双向调节作用，诱导铁死亡可以促进病理状态细胞的消除（如肿瘤细胞），但长期诱导铁死亡又可能会导致或加重其他脂质代谢异常和铁代谢异常相关疾病，调节细胞增殖与铁死亡之间的平衡可能成为药物干预疾病的重要靶点。阴阳学说贯穿中医学理
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铁死亡受基因调控，参与缺血再灌注损伤、脑卒中、肿瘤等疾病的生理和病理过程，致病机制尚未明确。已知调控p53基因可诱导内皮细胞和肿瘤细胞铁死亡。而抑制铁死亡使GPX4正常发挥作用，阻断细胞膜上脂质氧化，减少活性氧自由基（ROS）积累，保护正常细胞。鉴于铁死亡的多反应性，可能有助于杀死癌细胞，可能会损伤正常细胞，所以调节性铁死亡敏感相关基因及触发机制亟待阐明。本文主要综述目前已知的GPX4、FSP1、
目的:制作小鼠肥胖相关性肾病（ORG）模型,探讨高脂高能量饮食喂养16周下小鼠肾脏病理变化情况以及铁死亡是否参与小鼠肥胖相关性肾病的发生机制。研究方法:30只C57BL/6小鼠随机均等量分为2组,每组15只:分别采用高脂高能量饲料和普通饲料喂养ORG组和对照组小鼠,每周记录小鼠体质量,16周末将所有小鼠处死并取其双肾。采用HE染色及Masson染色观察光镜下肾脏病理改变;采用透射电镜观察ORG小鼠
为了深入探讨卵丘细胞对猪卵母细胞成熟和胚胎发育的影响机制,试验设置裸卵（卵母细胞）组、共培养（卵丘细胞和裸卵母细胞）组和卵丘-卵母细胞复合体（COCs）组,将3组的猪卵母细胞体外成熟培养后,检测3组猪卵母细胞的存活率、第一极体排出率、卵裂率、囊胚率等指标,及每组卵母细胞内谷胱甘肽（GSH）含量,并利用RT-qPCR技术测定了每组卵母细胞内与谷胱甘肽合成代谢相关的关键基因GPX3、GPX4的表达水平