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背景与目的:近年来,儿童肝母细胞瘤(HB)的治疗方面取得一定的进步,但整体临床预后仍然较差,因此探索其发病机制和有效治疗靶点具有重要意义.本研究探讨长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)与JAK2-STAT3通路相关分子在HB组织中的表达,初步分析HB中TUG1与miR-204介导的JAK2-STAT3血管生成信号通路之间的关系.方法:选取2017年3月-2018年4月湖南省儿童医院收治的60例HB患儿为研究对象,收集所有患儿HB肿瘤组织及其远端瘤旁正常组织,分别采用免疫组化与Western blot法检测组织中JAK2、STAT3及下游血管生成相关分子蛋白的表达,用qRT-PCR法检测组织中TUG1、miR-204与JAK2、STAT3及下游血管生成相关分子的RNA表达,并分析HB组织中TUG1与miR-204的表达的相关性.此外,在人HB细胞系HepG2中,观察TUG1敲减或miR-204过表达后,JAK2、STAT3及下游血管生成相关分子的RNA表达的变化.结果:免疫组化结果显示,HB组织中JAK2与STAT3蛋白的阳性表达率明显高于瘤旁正常组织(JAK2:40.1％vs.16.9％;STAT3: 55.7％vs.19.8％,均P＜0.05).qRT-PCR结果显示,HB组织中TUG1、JAK2、STAT3及血管生成相关分子VEGF、VEGFR2、HIF-1 α的RNA表达均较瘤旁组织明显上调(均P＜0.05);HB组织中,TUG1与miR-204的表达呈明显负相关(r=-0.962,P=0.014).Western blot结果显示,HB组织中JAK2、STAT3及下游血管生成相关分子的蛋白表达均较瘤旁组织明显上调(均P＜0.05).HepG2中,TUG1敲减或miR-204过表达后,JAK2、STAT3及下游血管生成相关分子的RNA与蛋白表达均明显下调(均P＜0.05).结论:HB患儿肿瘤组织内TUG1的表达上调,并伴有JAK2-STAT3通路的活性升高,且TUG1与miR-204的表达呈负相关,这提示在HB中,TUG1可能通过抑制miR-204表达,从而激活JAK2-STAT3通路,促进HB的血管生成.