探讨肌动蛋白样6A(ACTL6A)在胰腺癌(PAAD)中的表达、临床意义及其对胰腺癌细胞系SW1990细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。

利用GEPIA和TCGA数据库中PAAD的数据分析ACTL6A mRNA在PAAD组织中的表达及临床意义。构建过表达ACTL6A质粒，转染至胰腺癌细胞系SW1990细胞中。细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞实验、划痕实验和Transwell实验分别检测过表达ACTL6A对SW1990细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。计数资料比较采用χ²检验，单因素及多因素分析采用COX回归分析，组间比较采用t检验。

PAAD组织中ACTL6A mRNA的表达高于正常胰腺组织(P<0.05)。ACTL6A表达水平与PAAD的病理分级(χ²＝10.740，P<0.05)及肿瘤浸润深度(χ²＝10.285，P<0.05)密切相关，且ACTL6A mRNA高表达组胰腺癌患者的中位生存时间[(475.233±362.267) d]低于低表达组患者[(605.529±484.759) d]，差异有统计学意义(χ²＝10.041，P<0.01)。单因素Cox分析结果显示淋巴结转移[风险比(HR)＝2.001，95%可信区间(CI)：1.193~3.354，P<0.01]、ACTL6A mRNA表达水平(HR＝1.156，95%CI：1.083~1.234，P<0.01)与胰腺癌患者的预后相关。多因素Cox分析结果显示淋巴结转移(HR＝1.950，95%CI：1.085~3.505，P<0.05)、ACTL6A mRNA表达水平(HR＝1.152，95%CI：1.079~1.230，P<0.01)是胰腺癌患者预后的独立危险因素。CCK-8实验结果显示ACTL6A组24、48 h的吸光度值(1.849±0.113、2.489±0.381)均高于对照组(1.087±0.044、1.067±0.057)，差异有统计学意义(t＝10.885，6.397，P均<0.01)。划痕实验和Transwell实验结果显示，ACTL6A组划痕愈合率[(72.700±2.425)%]、侵袭细胞数[(63.667±4.163)个]均高于对照组[(50.167±1.779)%、(43.333±3.512)个]，差异有统计学意义(t＝12.978、6.466，P均<0.01)，而细胞凋亡率[(11.733±0.907)%]明显低于对照组[(19.300±1.706)%]，差异有统计学意义(t＝6.783，P<0.01)。

ACTL6A在PAAD组织中高表达且与预后明显相关，具有显著的促进肿瘤恶性生物学行为的作用，ACTL6A过表达促进了SW1990细胞的增殖、迁移及侵袭，并抑制其凋亡。