【摘 要】
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目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、V
【机 构】
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519000,广东省珠海市人民医院呼吸内科,519000,广东省珠海市人民医院呼吸内科,519000,广东省珠海市人民医院呼吸内科
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目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、VEGF的改变与肺动脉压力的改变之间是否存在相关.结果 孟鲁斯特组治疗后VEGF、ET-1和mPAP显著低于常规组治疗后[VEGF:(111.8±19.9)ng/L与(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L与(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg与(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟鲁斯特组治疗后NO水平显著高于常规组治疗后[(46.3±12.1)mmol/L与(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟鲁斯特组治疗前后VEGF均与mPAP呈正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟鲁斯特组治疗前后ET-1亦均与mPAP呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 孟鲁斯特可通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓肺动脉高压的形成,阻断COPD发展至肺心病的关键环节。
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