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由心肌梗死引起的炎症反应和细胞凋亡对病程的发展和预后有着极其重要的作用,炎症可以通过肿瘤坏死因子α（TNF-α）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、白细胞介素10（IL-10）、α7烟酸型乙酰胆碱受体（α7nAChR）信号途径对细胞的凋亡进行调控,凋亡反馈可影响炎症的严重程度,两者共同影响了心肌梗死面积的大小和心功能的恢复。抑制炎症和减少凋亡已经成为心肌梗死后预防心室重构、调节心功能紊乱的重要环节,对其深入研究具有广阔的前景。