【摘 要】
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目的探讨NF-κB在AP发病过程中对ICAM-1基因的转录调节作用,有助于从基因转录调节的水平寻找AP治疗的新靶点。方法分别设脂多糖(LPS)浓度0.01,0.1,1,10,100 mg/L和空白对照6
【机 构】
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广东药学院临床医学院,河南省周口市中心医院消化内科
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目的探讨NF-κB在AP发病过程中对ICAM-1基因的转录调节作用,有助于从基因转录调节的水平寻找AP治疗的新靶点。方法分别设脂多糖(LPS)浓度0.01,0.1,1,10,100 mg/L和空白对照6个组的脂多糖刺激AR42J细胞构建急性胰腺炎的体外模型,每组设3个复孔。逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)半定量法观察细胞间黏附分子(ICAM-1)和p65亚单位mRNA表达的变化;链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC)检测p65蛋白在AR42J细胞中的表达;人工碘比色法观察培养液上清中淀粉酶的活性改变。结果脂多糖刺激后,AR42J细胞以剂量依赖方式上调ICAM-1和p65 mRNA的表达,100 mg/L时达到高峰;ICAM-1与p65表达具有直线相关性(P<0.01)。而p65蛋白亦呈时间依赖方式表达增强,LPS浓度为100 mg/L时表达最强。各组淀粉酶无明显改变(P>0.05)。结论在脂多糖诱导的胰腺腺泡细胞AR42J炎性效应中,NF-κB表达且活性增强,调控着致炎细胞因子ICAM-1表达,与脂多糖的剂量有关,呈剂量依赖性。关键词:脂多糖;急性胰腺炎;细胞间黏附分子;腺泡细胞
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