【摘 要】
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目的 探讨微小核糖核酸（miR）-143-3p对神经调节蛋白（Nrg）-1/erb-b2受体酪氨酸激酶（ErbB） 4信号通路的调节作用,及对脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响。方法 将2018年3月-2019年3月在南充精神卫生中心医院神经内科就诊的30例脑梗死患者,分为脑梗死轻度组（脑梗死体积15cm~3）,每组10例,另取
【基金项目】
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2019年四川省卫生健康委员会科研课题（19PJ010）；
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目的 探讨微小核糖核酸（miR）-143-3p对神经调节蛋白（Nrg）-1/erb-b2受体酪氨酸激酶（ErbB） 4信号通路的调节作用,及对脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响。方法 将2018年3月-2019年3月在南充精神卫生中心医院神经内科就诊的30例脑梗死患者,分为脑梗死轻度组（脑梗死体积<5cm~3）、中度组（脑梗死体积在5～15cm~3）、重度组（脑梗死体积>15cm~3）,每组10例,另取同期在本院接受体检的健康志愿者10例,作为正常组,用RT-qPCR法测血清中miR-143-3p表达水平。取SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、miR-143-3p沉默（si-miR-143-3p）组（尾静脉注射含miR-143-3p低表达序列的腺病毒载体溶液）、空载体质粒（si-eGFP）组（尾静脉注射腺病毒空载体溶液）、Nrg-1基因沉默（Si-Nrg-1）组（尾静脉注射含Nrg-1低表达序列的腺病毒载体溶液）、si-miR-143-3p+Si-Nrg-1组（同时注射si-miR-143-3p及Si-Nrg-1载体溶液）,每组15只;中动脉闭塞栓塞术制备脑梗死模型,Longa法对神经功能缺损进行评分;TTC法测脑梗死面积;尼氏及TUNEL法测海马神经元损伤及凋亡;RT-qPCR法测脑海马组织miR-143-3p表达;免疫组化法测Nrg-1阳性表达;Western blot法测Nrg-1、ErbB4、X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）-3、caspase-9蛋白表达。结果 与正常组相比,脑梗死患者血清中miR-143-3p表达升高（P<0.05）,且脑梗死越严重miR-143-3p表达越高（P<0.05）。与假手术组相比,模型组大鼠死亡、脑梗死面积、神经功能缺损评分升高,海马神经元损伤及凋亡加重,miR-143-3p及Nrg-1/ErbB4通路蛋白表达均升高（P<0.05）。沉默miR-143-3p后,大鼠Nrg-1/ErbB4通路蛋白表达升高,海马神经元损伤及凋亡缓解,脑梗死面积及神经功能缺损症评分降低（P<0.05）。Si-Nrg-1可逆转沉默miR-143-3p介导的Nrg-1/ErbB4神经保护途径激活,进而加重脑梗死大鼠神经元损伤及凋亡进程（P<0.05）。结论 miR-143-3p在脑梗死患者血清中表达上调,沉默miR-143-3p可通过上调Nrg-1表达,促进Nrg-1/ErbB4介导的神经元保护途径激活,缓解脑梗死大鼠海马神经元损伤及凋亡。
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