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目的
评价海马环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB )/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路与慢性病理性痛大鼠认知功能障碍的关系。
方法健康成年雄性SD大鼠32只，体重200～250 g，采用随机数字表法，将其分为3组：对照组(C组，n＝8)、假手术组(S组，n＝8)和慢性病理性痛组(CP组，n＝16)。采用于眶下神经注射眼镜蛇毒0.4 mg(4 μl)的方法建立慢性病理性痛模型。于模型制备前3 d和制备后4 d、1、2、3、4和8周时测定痛阈。于模型制备后5和9周行Morris水迷宫实验；CP组于模型制备后5和9周水迷宫测试结束后处死8只大鼠，C组和S组于模型制备后9周水迷宫测试结束后处死，取海马组织，采用Western blot法测定海马磷酸化CREB(p-CREB)和BDNF的表达。
结果与C组比较，CP组模型制备后各时点机械痛阈降低，模型制备后5和9周逃避潜伏期延长，模型制备后9周目标象限停留时间比率降低，穿越原平台次数减少，海马p-CREB和BDNF表达下调(P<0.05)，S组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。
结论慢性病理性痛大鼠认知功能障碍的机制可能与抑制海马CREB/BDNF信号通路激活有关。