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目的 观察一氧化氮（ＮＯ）在谷氨酸（Ｇｌｕ），β－淀粉样蛋白「β－ＡＰ（１－４０）」引起神经细胞损伤中的作用以及（ＳＮＰ），Ｇｌｕ，β－ＡＰ（１－４０）等３种损伤模型。用形态学观察、ＭＴＴ比色法、Ｇｒｉｅｓｓ法分别测定神经元活力，培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出和ＮＯ释放 。结果 Ｇｌｕ和β－ＡＰ（１－４０）可以引起神经元ＮＯ的释放增加，造成神经毒性。ｎＮＯＳ在Ｇｌｕ的毒性中起重要作用，ｉＮＯＳ可能在Ａβ１－４０的毒性中起作用。ＳａｌＢ能显著增加细胞活力，降低ＬＤＨ释放率，并剂量依赖地减少ＮＯ释放。