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目的探讨FK506结合蛋白52(FKBP52)对人子宫内膜间质细胞(HESCs)增殖的影响,为薄型子宫内膜的治疗提供新的依据和靶点。方法分离并培养原代HESCs,分别感染过表达FKBP52的慢病毒和转染靶向沉默FKBP52的小干扰RNA(siRNA),CCK8法检测细胞增殖活性,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞分析法检测细胞周期的变化,Western blotting法检测FKBP52及细胞周期相关蛋白表达水平。结果过表达FKBP52后,子宫内膜间质细胞的增殖活性增强(P <0. 05),细胞克隆形成能力提高(P <0. 01),细胞周期进程加快(P <0. 01),细胞周期素依赖激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期素依赖激酶2(CDK2)及细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)的蛋白表达水平均升高(P <0. 05);干扰FKBP52后,子宫内膜间质细胞的增殖能力减弱(P <0. 05),细胞克隆形成能力降低(P <0. 05),细胞周期进程受阻滞(P <0. 05),CDK4、Cyclin D1、CDK2、Cy-clin E1的表达均被抑制(P <0. 05)。结论 FKBP52可通过促进HESCs的细胞周期进程来促进HESCs的增殖,有可能作为薄型子宫内膜治疗的靶点。