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目的探讨半乳糖凝集素与其受体相互作用对伯氏疟原虫ANKA株感染小鼠小肠组织病理的调节。方法对昆明小鼠采用腹腔注射105个感染伯氏疟原虫的红细胞建立动物模型。对部分对照小鼠和感染伯氏疟原虫的小鼠经腹腔注射300 mmol/Lα-乳糖溶液,每日2次,达到竟争性封闭半乳糖凝集素的目的。采用H&E染色观察小鼠小肠组织病理变化,实时荧光定量PCR检测小肠M1型巨噬细胞极化标记物[诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和趋化因子受体2(CCR2)]以及M2型巨噬细胞极化标记物[几丁质酶3样蛋白1(YM1)和抵抗素样分子α(Fizz1)]的mRNA表达水平。采用SPSS 19.0对数据进行Student t检验分析。结果在感染后第8天,伯氏疟原虫单感染组小鼠和伯氏疟原虫感染+α-乳糖组小鼠小肠组织均出现明显病理损伤,小肠组织中M1型巨噬细胞极化标记物iNOS的mRNA表达水平与正常对照组相比显著增加,差异有统计学意义(分别为P<0.05和P<0.01);单感染组和感染+α-乳糖组小鼠小肠组织中CCR2的mRNA表达水平与正常对照组相比也显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。与伯氏疟原虫单感染组小鼠感染后第8天相比,伯氏疟原虫感染+α-乳糖组小鼠小肠组织的病理损伤更加严重,小肠组织中iNOS和CCR2的mRNA表达水平均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阻断半乳糖凝集素-受体相互作用可能通过促进小肠组织巨噬细胞M1极化,加重伯氏疟原虫红细胞内期感染小鼠的小肠组织病理,提示半乳糖凝集素与其受体之间的相互作用对控制伯氏疟原虫感染引起的肠道病理损伤具有重要作用。