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目的：研究脑力苏胶囊改善VD模型大鼠认知障碍的作用机制。方法：采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型，通过Morris水迷宫观察各组大鼠的学习记忆改善情况并采用免疫组化方法检测海马区磷酸酯酶2A的表达情况。结果：喜得镇组及脑力苏高、中、低剂量组大鼠学习记忆能力与模型对照组比较，均有明显改善（P〈0．01），PP-2A表达增加（P〈0．01）。结论：脑力苏能明显改善VD大鼠的学习记忆能力，对缺血引起的VD具有益智作用，其作用机制可能与增强缺血后PP-2A的表达有关；脑力苏虽能改善大鼠的学习记忆能力，但