专家简介：华琦 首都医科大学宣武医院心血管内科主任，首都医科大学心脏病学系副主任，卫生部心血管病防治研究中心专家委员会委员，北京高血压防治协会副会长，中国高血压联盟理事。
　　
　　谁动了我的血压、伤了我的心、害了我的脑和肾？
　　 高血压并发症的发生实际上是一个非常复杂的过程，随着研究的深入，人们发现除了血压升高本身为致病因素以外，血管紧张素II也是引起器官受损的重要物质。要了解什么是血管紧张素II，则先要了解什么是肾素-血管紧张素系统（RAS）。
　　 肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体重要的内分泌系统之一，广泛存在于人体内，其中约15%存在于血液循环中，85%存在于组织中。在正常情况下，它对心血管系统发育，维持心血管功能的平衡起着重要作用。RAS的作用方式有点像多米诺骨牌，以如下链式反应进行：肾素把血管紧张素原转化为血管紧张素I，再在血管紧张素转化酶（ACE）的作用下转化为血管紧张素II，然后通过和血管紧张素II受体AT1亚型结合而发挥作用。
　　
　　仅仅降压就足够吗？No！
　　 这一过程听起来有点复杂，其实其中起关键作用的是血管紧张素II。当患有高血压时，RAS易被过度激活，从而导致血管紧张素II生成过多，如果作用在血液循环，就造成血压持续增高；作用在组织，就引起心、脑、肾等脏器内部结构的改变，出现功能损害。
　　 从上述RAS过度激活对心脑肾造成的损害不难看出，单纯降低血压对于高血压患者来说还是不够的，保护好心、脑、肾等重要脏器才是治疗高血压的核心任务。近年来，越来越多的国内外学者主张高血压的药物治疗应同时包括降压和保护重要脏器两个概念。
　　
　　谁来保护我？
　　 在RAS的反应链条上，终产物血管紧张素II被认为是造成高血压，损伤心、脑、肾等重要脏器损害的元凶。因此不难想象，有效地阻断RAS，减少血管紧张素II生成，将有利于高血压的治疗，并同时保护靶器官。目前有两类药物具有上述作用：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)。前者主要通过抑制血管紧张素转换酶从而减少血管紧张素II生成起作用，后者则是通过竞争性结合血管紧张素II的受体，从而阻断血管紧张素II发挥不良作用。
　　 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的成分名为XX普利，其代表药物为“贝那普利”(商品名为洛汀新?)。血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)的成分名为XX沙坦，其代表药物为缬沙坦(商品名为代文?)。全球多个大型临床试验证明代文?不仅具有强效降压作用，而且能够有效治疗心力衰竭，降低心肌梗死高危患者死亡率(25%)，降低高血压患者新发糖尿病(23%)，是目前最具竞争力的降压药物之一。
　　 高血压药物的研究进展很快，特别是在阻断RAS方面。据悉，一个作用于肾素环节的新药已经研发出来，正在进行临床观察，这无疑会更加丰富抗高血压药物，为更多的患者带来福音。