论文部分内容阅读
目的 探讨巨噬细胞(macrophage)及粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)促进大鼠腹壁动脉穿支(DEP)皮瓣模型皮瓣存活的作用及分子机制.方法 建立大鼠DEP皮瓣模型,分别给与大鼠GM-CSF(Ⅰ组)、腹腔巨噬细胞(Ⅱ组)、GM-CSF联合巨噬细胞(Ⅲ组)及生理盐水(Ⅳ组).术后第7天取皮瓣,测算皮瓣成活面积、微血管密度(MVD),天狼腥红染色检测胶原沉积,并利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测I型胶原(Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)及基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)的基因表达.结果 皮瓣成活率Ⅰ组(53.08±8.76)%和Ⅱ组(47.95±4.92)%均高于对照组(43.28±5.27)%而低于Ⅲ组(61.68±6.60)%,差异有统计学意义(P＜0.05).胶原含量Ⅰ、Ⅲ组(16.34±2.47)%、(19.41±2.01)%均高于对照组(13.19±2.91)%,差异有统计学意义(P均＜0.01);Ⅱ组(12.50±2.66)%稍低于对照组,差异无统计学意义(P＞0.05).MVD Ⅰ～Ⅲ组(24.82±4.18、24.30±3.02、29.82±4.74)均高于Ⅳ组(21.37±2.65),差异有统计学意义,其中Ⅲ组MVD较其他两组MVD更高.Ⅰ组皮瓣Collagen Ⅰ、EMMPRIN、MMP2和VEGFR基因表达高于对照组(P＜0.05);Ⅱ组皮瓣EMMPRIN基因表达高于对照组(P＜0.05);Ⅲ组皮瓣Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、EMMPRIN、MMP2和VEGFR基因表达均高于对照组(P＜0.05).各实验组较对照组VEGF表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 重组大鼠GM-CSF和过继巨噬细胞通过促进皮瓣内胶原合成(Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ)及分解(EMMPRIN、MMP2)相关基因的表达,同时促进血管生成相关基因(VEGFR)的表达,促进了皮瓣胶原重塑和血管生成,最终促进了大鼠DEP皮瓣的成活.