【摘 要】
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目的:探讨白细胞介素17A （IL-17A）在非小细胞肺癌（NSCLC）发生发展中的作用及其通过核转录因子κB （NF-κB）信号通路对血管内皮生长因子（VEGF）的调控作用,阐明其相关机制。方法:收集NSCLC术后石蜡标本55例,免疫组织化学染色法检测正常肺组织和NSCLC组织中IL-17A和CD31的表达,分析IL-17A阳性表达率与NSCLC患者临床病理参数的关系,Pearson相关分析法分
【基金项目】
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吉林省科技厅自然科学基金自由探索重点项目（YDZJ202101ZYTS089）； 吉林省卫健委科技项目（2020J017）； 北华大学研究生创新项目（2021018）；
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目的:探讨白细胞介素17A （IL-17A）在非小细胞肺癌（NSCLC）发生发展中的作用及其通过核转录因子κB （NF-κB）信号通路对血管内皮生长因子（VEGF）的调控作用,阐明其相关机制。方法:收集NSCLC术后石蜡标本55例,免疫组织化学染色法检测正常肺组织和NSCLC组织中IL-17A和CD31的表达,分析IL-17A阳性表达率与NSCLC患者临床病理参数的关系,Pearson相关分析法分析IL-17A表达与CD31标记的微血管密度（MVD）的相关性。选取对数生长期的人肺腺癌A549细胞,将A549细胞分为对照组（A549细胞）、外源性重组人IL-17A （rhIL-17A）组、BAY11-7082组（NF-κB信号通路抑制剂）和联合组（rhIL-17A+BAY11-7082）,Western blotting法检测各组A549细胞中IL-17受体A （IL-17RA）、P65、磷酸化P65 （p-P65）和VEGF蛋白表达水平,MTT法检测各组A549细胞培养上清液作用人脐静脉内皮细胞（HUVECs） 48 h后各组细胞增殖活性。结果:NSCLC组织中IL-17A阳性表达率明显高于正常肺组织（P<0.05）,低分化组NSCLC患者IL-17A阳性表达率明显高于高-中分化组（P<0.05）,NSCLC组织中IL-17A表达与MVD呈正相关关系（r=0.329,P<0.05）。与对照组比较,rhIL-17A组细胞中IL-17RA、p-P65和VEGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）, BAY11-7082组细胞中IL-17RA、 p-P65和VEGF表达水平明显降低（P<0.01）;与rhIL-17A组比较,联合组细胞中IL-17RA、p-P65和VEGF表达水平明显降低（P<0.05）。各组培养上清液作用HUVECs后,与对照组比较,rhIL-17A组细胞增殖活性明显升高（P<0.05）,BAY11-7082组细胞增殖活性明显降低（P<0.05）;与rhIL-17A组比较,联合组细胞增殖活性明显降低（P<0.05）。结论:IL-17A在低分化NSCLC细胞中高表达,其可通过NF-κB信号通路调控VEGF的表达进而促进HUVECs的增殖。
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