【摘 要】
：
目的 利用维甲酸制作先天性神经管畸形的动物模型已获得公认,但对于其导致神经组织错构瘤的发生却未见报道.本实验利用维甲酸口服制作大鼠神经管畸形动物模型,观察其出现神经组织畸胎瘤、脊髓裂开、脊柱裂等畸形形态学特点,探讨其发生机制.方法利用成熟未孕的Wistar大鼠,在妊娠10 d时经胃管注入维甲酸,诱导产生神经管畸形动物模型,分别在妊娠15 d、17 d、19 d时剖宫取出胎鼠,进行实体观察、畸形统计
【机 构】
：
110004,沈阳,中国医科大学第二临床学院(盛京医院)小儿外科,卫生部小儿先天畸形重点实验室,110004,沈阳,中国医科大学第二临床学院(盛京医院)小儿外科,卫生部小儿先天畸形重点实验室,1100
论文部分内容阅读
目的 利用维甲酸制作先天性神经管畸形的动物模型已获得公认,但对于其导致神经组织错构瘤的发生却未见报道.本实验利用维甲酸口服制作大鼠神经管畸形动物模型,观察其出现神经组织畸胎瘤、脊髓裂开、脊柱裂等畸形形态学特点,探讨其发生机制.方法利用成熟未孕的Wistar大鼠,在妊娠10 d时经胃管注入维甲酸,诱导产生神经管畸形动物模型,分别在妊娠15 d、17 d、19 d时剖宫取出胎鼠,进行实体观察、畸形统计,同时对神经管畸形进行病理形态学研究.对照组仅给予橄榄油,剖宫时间及观察项目同致畸组.结果维甲酸致畸组共获得胎鼠99只,48.3%(48/99)孕鼠胚胎肉眼观察出现腰骶部显性脊柱裂.在48只显性脊柱裂胎鼠中,分别取不同胎龄(15 d、17d、19 d)各3只脊髓裂开的畸形胎鼠共9只,做石蜡切片,全部同时见到表现为多个神经管紊乱排列、骶尾部增生肿物,提示神经组织错构瘤的发生.结论维甲酸可以干扰神经发育,导致脊柱裂、脊髓裂开和神经错构瘤的发生。
其他文献
目的 寻找骨髓源性肝干细胞的表面标记,进行定向分化及脾内移植研究.方法 流式细胞仪检测淤胆大鼠骨髓中干细胞群体的数量变化,寻找肝干细胞标记,免疫磁珠分离,进行体外诱导分化和肝再生模型的脾内移植,观察细胞形态的变化,免疫组织化学和免疫荧光技术检测白蛋白、AFP、CK8/18等肝细胞标记的表达.结果淤胆鼠β2微球蛋白阴性(β2m-)细胞数量较对照组数量明显增高,分别为(6.17±2.70)%和(0.7
目的 观察腺病毒介导的反义Smad4基因阻断转化生长因子-β1(TGF-β1)信号传导后对肝纤维化的治疗作用. 方法将腺病毒介导的反义Smad 4基因导入四氯化碳/乙醇诱导的大鼠纤维化肝脏,用RT-PCR及western方法观察Smad4的表达,并观察肝脏的病理变化和胶原表达.结果纤维化肝脏中Sm a d 4的表达较正常肝脏明显增强,I型胶原增多.经转基因处理后大鼠纤维化肝脏中Sm ad 4的表达
目的 采用动物实验方法 ,探讨心肌缺血预处理 (MIP)对急性心肌梗死 (AMI)后QT间期离散度 (QTd)变化的影响。方法 观察AMI组 (A组 )与MIP组 (B组 )新西兰兔在AMI后的QTd ,并
目的 评价三氧化二砷(As2O3)的两种给药方法在治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)中的有效性及安全性.方法观察并随访了分别应用As2O3两种给药方法治疗的APL 96例,试验组 48例,按0.16 mg/kg计算每例患者As2O3的日治疗总量,分2次加5%的葡萄糖液250 ml 稀释,缓慢静脉滴注,每分钟8滴,2次给药间隔2～3 h;对照组48例,按常规给药0.16 mg/kg 计算As2O3日
利用旋转GAUSS曲面体新型热源模型,忽略深熔激光焊时小孔对传热的影响,建立了移动激光热源作用下的三维数学模型。采用PHOENICS3.4软件,模拟了SUS304不锈钢深熔激光焊接热过
目的 :探讨NF -κB“decoy”寡核苷酸 (ODNs)对脂多糖 (LPS)诱导小鼠巨噬细胞株J774 1产生一氧化氮 (NO)及活性氧的影响。方法 :通过体外细胞培养技术 ,观察转染NF -κB“de
bar基因来源于P3301质粒载体,通过构建PB813测序载体对bar基因进行了测序,与GenBank中bar基因全编码区比较发现:在DNA上有两个碱基不同,但在蛋白质水平上完全相同.用PCR方法
目的 对应用不同术式行乳房再造术的80例患者进行分析讨论.方法从皮瓣坏死率、腹壁疝发生率、腹壁张力、感觉等分析了应用假体,背阔肌肌皮瓣(latissimus dorsi musculocutaneous flap,LDFM瓣)、带蒂横行腹直肌肌皮瓣(transverse rectus abdominis musculocutaneous flap,TRAM瓣)、臀大肌肌皮瓣(gluteus max
目的 探讨家族型混合性高脂血症(FCHL)家系中血压表型(收缩压、舒张压、平均动脉压及脉压)的影响因子及家族性脂质异常性高血压(FDH)家系的分布特征.方法从北京地区搜集42个FCHL家系(共435人),其中确诊了11个FDH家系.采用多元线性逐步回归方法,分析FCHL家系年龄介于30～60岁之间的家系成员(共237人)血压表型的影响因子.结果 FCHL亲属脂质异常性高血压的患病率为29.9%,配
应用蛋白印迹(WB)、悬浮细胞免疫荧光流式细胞分析(SIFT)、单抗分析血小板抗体检测(MAIPA)以及限制性内切酶片段长度分析对新生儿血小板减少患儿母体作基因分型和血清分型比