β-细辛醚对抑郁模型大鼠行为及海马神经元的影响

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目的探讨β-细辛醚对抑郁模型大鼠行为学及海马Bcl-2、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法 60只2~3月龄SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组和β-细辛醚组,每组15只。采用慢性轻度不可预见性应激加孤养复制抑郁模型,第2天开始,氟西汀组(1.2 mg/kg)和β-细辛醚组(25 mg/kg)灌胃给药,每日1次。于实验21 d,分别进行体重、糖水消耗量检测和敞箱实验,对大鼠行为学改变进行评定。采用免疫组化法检测Bcl-2、BDNF、TrkB、MAPK蛋白表达。结果造模21d后,与正常对照组相比,模型组大鼠行为学指标明显降低(P<0.05);与模型组比较,氟西汀组和β-细辛醚组大鼠行为学指标明显改善(P<0.05);免疫组织化学检测结果显示,海马区Bcl-2、BDNF、TrkB、MAPK表达,模型组与正常对照组明显降低(P<0.05),氟西汀组和β-细辛醚组比模型组表达增强(P<0.05)。结论β-细辛醚可有效改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,其机制可能与增加海马区Bcl-2、BDNF、TrkB、MAPK蛋白表达有关。
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