瘙痒是一种引起抓挠欲望或反射的不愉快、刺激性感觉,可由机械、温度、电、内/外源性化学刺激引起.瘙痒的形成需要致痒剂、瘙痒相关受体和离子通道的参与,但以瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道为代表的众多瘙痒离子通道的作用机制目前仍不清楚.因此,研究瘙痒,尤其是慢性瘙痒产生的机制,并将其应用于临床从而找到有效抑制瘙痒的方法,近年来备受关注.该文就目前已知的参与瘙痒信号产生和传递的各型离子通道及其作用机制进行总结,以期为瘙痒治疗提供新的思路和治疗靶点.
1 病例资料rn患者男性,52岁,因主诉“头晕4 d ,再发加重6 h”于2019年11月入院.入院前4 d出现头晕、恶心、呕吐胃内容物,无发热,无言语不清,无饮水呛咳,无肢体乏力,发病当天外院颅脑及颈椎磁共振提示颈椎间盘突出,椎管狭窄,颅脑未见缺血灶.入院前6h再次突发头晕并加重,伴视物旋转,恶心、呕吐2次,行走不稳定,无吞咽困难,无声音嘶哑,无四肢力量减退,无四肢麻木.急诊平车推送我科进一步诊治.
神经元进行性丢失和退化,以及神经前体细胞产生新神经元不足是多种神经退行性疾病的共同病理特征.Sonic hedgehog(Shh)信号可调控神经干细胞增殖分化,促进神经前体细胞分化、神经元再生,引导神经元自我修复.该文通过综述Shh信号在阿尔茨海默病(Alzheimer\'s disease,AD)、帕金森病(Parkinson\'s disease,PD)、亨廷顿病(Hun-tington\'s disease,HD)中参与神经元分化与再生的作用机制,探讨有效激活Shh信号促进神经元分化与再