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目的
建立一种稳定可复制的反复轻度颅脑损伤(TBI)的动物模型。
方法选用雄性SD大鼠64只，按照随机数字表法分为单一损伤对照组、单一损伤组、反复损伤对照组、反复损伤组，每组再分为4个亚组：3、7、14、30 d组，每亚组4只。单一损伤组开颅后仅打击1次，反复损伤组间隔24 h打击4次，对照组仅行去骨瓣处理。建立损伤模型后检测1、3、7、14、21、30 d神经功能缺损评分(mNSS)及Morris水迷宫检测30 d空间学习记忆能力。苏木素-伊红(HE)染色观察损伤后损伤灶，免疫荧光检测损伤后神经元缺失。
结果(1)mNSS评分结果显示损伤后不同时间点，反复损伤组与单一损伤组比较，导致更加严重的神经行为学缺失，差异有统计学意义(1、3 d：P＝0.013，7 d：P＝0.003，14 d：P＝0.008，21、30 d：P＝0.000)。Morris水迷宫潜伏期训练结果显示训练开始后第2天起，反复损伤组与单一损伤组比较，到达目标平台所需要的时间更长，差异有统计学意义(P＝0.000)。目标象限百分比结果显示，在相同检测时间内，单一损伤组[(33.33±6.80)%]较反复损伤组[(16.34±3.76)%]进入目标象限时间比更高，差异有统计学意义(P＝0.029)。(2)神经元免疫荧光检测结果显示损伤后14 d及30 d，反复损伤组损伤区周围与海马齿状回区域神经元随时间推移缺失严重，较单一损伤组差异有统计学意义(损伤区周围：14 d：P＝0.007，30 d：P＝0.003；海马齿状回：14 d：P＝0.009, 30 d：P＝0.007)。
结论反复TBI导致的神经行为学缺失现象更加严重，导致的神经元缺失现象也更加严重，可以为反复TBI后的神经退行性变的病理机制变化提供稳定可复制的动物模型。