探讨普伐他汀对脂多糖诱导的人绒毛外滋养细胞（HTR-8/SVneo细胞）中微小RNA-155（microRNA-155，miR-155）表达及其对滋养细胞功能的影响。
方法将体外培养HTR-8/SVneo细胞分成空白对照组、带绿色光蛋白的增强型质粒（enhanced plasmid with green fluorescent protein，pEGFP）-miR-155组（绿色荧光蛋白标记的miR-155质粒转染）、脂多糖组（脂多糖100 ng/ml）、miR-155抑制剂组+脂多糖，普伐他汀+脂多糖组（浓度分别为12.50、25.00、50.00、100.00 μg/ml普伐他汀预处理后，再加入100 ng/ml脂多糖）、普伐他汀+pEGFP-miR-155组（50.00 μg/ml普伐他汀预处理后再转染pEGFP-miR-155）。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组miR-155的表达量、蛋白质印迹法检测各组AP-1亚基p-JunB和p-FosB蛋白的表达水平；检测细胞迁移、侵袭功能和凋亡情况。采用t检验进行统计学分析。
结果（1）与空白对照组相比，pEGFP-miR-155组滋养细胞迁移距离较低[分别为（274.70±18.82）和（181.00±8.62）μm]，穿膜细胞减少[（123.00±4.36）和（63.00±6.08）个]，细胞凋亡率升高[分别为（5.40±0.68）%和（9.27±0.68）%]（P值均<0.05）。与脂多糖组相比，miR-155抑制剂+脂多糖组的迁移距离更长[（166.30±5.07）与（242.00±18.07） μm]，穿膜细胞增多[（71.67±6.12）与（109.00±7.81）个]，细胞凋亡率降低[（14.40±1.69）%与（6.23±0.44）%]（P<0.05）。（2）脂多糖组HTR-8/SVneo细胞miR-155的mRNA表达水平为1.65±0.07，明显高于空白对照组的0.79±0.12（P<0.05）。12.50、25.00、50.00、100.00 μg/ml普伐他汀+脂多糖组的HTR-8/Svneo细胞中miR-155的mRNA表达水平分别为1.14±0.10、1.02±0.10、0.74±0.15和1.14±0.02，明显低于脂多糖组，其中以50.00 μg/ml普伐他汀降低程度最明显（P值均<0.05）。（4）空白对照组、脂多糖组、50.00 μg/ml普伐他汀+脂多糖组的磷酸化JunB的蛋白表达水平分别为0.33±0.06、1.22±0.20和0.31±0.02，磷酸化FosB的蛋白表达水平分别为0.37±0.07、0.80±0.13和0.21±0.05。脂多糖组表达水平明显高于空白对照组，50.00 μg/ml普伐他汀+脂多糖组明显低于脂多糖组（P值均<0.05）。（5）与脂多糖组相比，50.00 μg/ml普伐他汀+脂多糖组的迁移距离增大[（166.30±5.07）与（246.80±13.42）μm]，穿膜细胞数增多[（71.67±6.12）与（95.33±2.73）个]，细胞凋亡率降低[（14.40±1.69）%与（6.05±0.35）%]（P值均<0.05）。与pEGFP-miR-155组相比，50.00 μg/ml普伐他汀+pEGFP-miR-155组的迁移距离更长[（197.50±13.86）与（275.80±13.63） μm]，穿膜细胞更多[（52.67±5.49）与（125.00±6.66）个]，细胞凋亡率降低[（8.90±1.00）%与（5.05±0.35）%]（P值均<0.05）。
结论普伐他汀能抑制炎症转录因子AP-1激活，下调脂多糖诱导的miR-155的表达水平，从而抑制绒毛外滋养细胞过度凋亡，保护其迁移侵袭能力，可能是其抑制子痫前期发展的机制之一。