糖尿病是一种患病率极高的慢性代谢紊乱性疾病，可以引起多个系统和脏器的损害。在肌肉骨骼系统，可导致骨质疏松、骨折愈合延迟或不愈合，影响患者的预后和生活质量，并造成巨大的医疗和经济负担。引起这些骨骼并发症的主要原因是骨形成和骨吸收的平衡被打破，使骨代谢发生紊乱。糖尿病患者出现骨代谢紊乱的机制十分复杂，涉及高血糖、晚期糖基化终末产物累积、胰岛素水平、炎症因子、氧化应激、生长因子、脂肪细胞因子和降糖药物等诸多因素，其中高血糖作为糖尿病的重要特征对骨代谢的影响最为明显。高糖影响骨代谢主要是通过作用于复杂的信号转导通路实现的。最新的研究表明，PI3K/Akt通路、cAMP/PKA通路、Wnt通路、MARK通路、AMPK/mTOR/ULK1通路、BMP通路、EphrinB2/EphB4通路、PPARγ通路和NF-κB通路等均可参与高糖对骨代谢的调节。这些信号通路对调控骨髓间质干细胞、成骨细胞和破骨细胞等细胞的生长、增殖、分化、凋亡和衰老具有重要意义，成为当前的研究热点。虽然相关研究已取得一定的进展，但仍存在很大的局限性，如研究干扰因素众多、体内研究较少，使研究结果还需要进一步证实。对高糖影响骨代谢信号通路的文献进行综述，有利于进一步了解高糖调控骨代谢的分子机制，为糖尿病骨病的防治提供理论基础和思路。