目的探讨GL-PS是否可以在预防衰老相关肾脏疾病中发挥有益的作用。方法选择2015年3月至2017年11月进行实验的SAMP8小鼠(60周龄)60只,将大鼠根据随机分为两组GL-PS组和空白对照组各30只。空白对照组不参与建模,GL-PS组采用高糖处理TCMK-1细胞,构建体外衰老细胞模型。GL-PS组给予100 mg/kg灌胃处理30 d,空白对照组给予同样体积的生理盐水灌胃。选择同期正常衰老SAMP1小鼠30只,设为对照组,不采取任何措施处理。对比各组小鼠肾脏组织中α-SMA、Zeb1、P16和P21的表达。筛选了特异性靶向SIRT1的siRNA以验证SIRT1在GL-PS缓解肾脏细胞衰老中的作用。蛋白免疫印迹法测定各组蛋白表达水平。结果与正常老化的SAMR1小鼠相比,快速老化小鼠SAMP8肾脏组织中α-SMA、Zeb1、P16和P21的表达明显上调,提示快速老化小鼠肾脏组织中表皮间质转化(EMT)和衰老明显增加。经过GL-PS处理后,快速老化小鼠肾脏组织中α-SMA、Zeb1、P16和P21的蛋白水平被显著抑制。而且,GL-PS处理可以显著增加老化小鼠肾脏组织中SIRT的蛋白水平。与对照组相比,沉默SIRT1可以显著降低TCMK-1细胞中α-SMA、Zeb1、P16和P21的蛋白水平,即使是在GL-PS预处理的条件下。结论灵芝多糖缓解衰老和EMT过程主要是通过上调SIRT1来实现的。