观察微小RNA(miRNA，miR)-124及信号传导与转录激活因子3(STAT3)在乳腺癌组织的表达，探讨miR-124靶向STAT3抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭的分子机制。

采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检测乳腺癌组织及癌旁组织miR-124的表达，并采用免疫组织化学法检测新鲜乳腺癌组织及癌旁组织中STAT3的表达，分析STAT3与miR-124表达的关系。分别采用miR-124类似物和anti-miR-124转染MDA-MB-231乳腺癌细胞，通过噻唑蓝(MTT)和Transwell侵袭实验检测乳腺癌细胞增殖、侵袭转移能力，采用Western blot法检测STAT3蛋白表达水平。

乳腺癌组织和癌旁组织中STAT3表达阳性率和miR-124相对表达量分别为65.12%和1.26±0.28、12.79%和2.84±0.42，两组STAT3表达阳性率和miR-124相对表达量差异均有统计学意义(χ²＝49.510，P＝0.000；t＝29.027，P＝0.000)。转染anti-miR-124的MDA-MB-231细胞36 h时后的570 nm处吸光度(A₅₇₀)值显著提高，转染miR-124类似物的MDA-MB-231细胞36 h时后的A₅₇₀显著降低。未转染MDA-MB-231细胞、仅采用脂质体2000转染MDA-MB-231细胞、anti-miR-124转染细胞和miR-124类似物转染细胞侵袭细胞数分别为46、45、87、32个。miR-124类似物转染MDA-MB-231细胞后STAT3蛋白的表达水平低于未转染MDA-MB-231细胞和anti-miR-124转染MDA-MB-231细胞。

miR-124能够靶向抑制STAT3进而调控乳腺癌细胞的增殖和侵袭。