【摘 要】
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目的:探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路对甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)诱导的人肝正常细胞HL-7702增殖、凋亡的影响。方法:将HL-7702细胞分为对照组、GCDC组(1 mmol/L的GCDC预处理细胞4
【机 构】
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余姚市人民医院感染科,浙江大学城市学院医学院,浙江大学邵逸夫医院
【基金项目】
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浙江省药学会医院药学专项科研资助课题(WWQV77068)
论文部分内容阅读
目的:探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路对甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)诱导的人肝正常细胞HL-7702增殖、凋亡的影响。方法:将HL-7702细胞分为对照组、GCDC组(1 mmol/L的GCDC预处理细胞4 h)、GCDC+LY294002组(GCDC处理细胞4 h后,使用15μmol/L的LY294002处理细胞24 h)和GCDC+IGF-1组(GCDC处理细胞4 h后,使用20 nmol/L的IGF-1处理细胞24 h)。处理结束后,通过Western blot检测PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、Bcl-2、Bax和Nrf2蛋白表达;MTT法及Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞增殖和凋亡率;DCFH-DA探针法检测细胞活性氧(ROS)含量。结果:GCDC可明显下调HL-7702细胞PI3K、p-AKT、p-mTOR、Bcl-2和Nrf2表达,上调Bax表达,抑制细胞增殖,诱导凋亡,诱导细胞ROS产生(P<0.05),LY294002可增强GCDC对HL-7702细胞增殖、凋亡、ROS水平及PI3K、p-AKT、p-mTOR、Bcl-2、Bax和Nrf2表达影响,IGF-1反之。结论:激活PI3K/AKT/mTOR信号通路可改善胆汁性肝纤维化,机制可能与抗凋亡和抗氧化有关。
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