【摘 要】
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成年海马神经再生发生于哺乳动物海马区齿状回,与学习记忆等认知功能密切相关。衰老可导致成年海马神经再生功能衰退,该过程被认为是认知功能减退以及多种神经退行性疾病的发病因素之一。衰老导致成年海马神经再生功能衰退的可能机制包括海马干细胞巢随着年龄的增长而枯竭;衰老个体的神经源性小生境功能衰退,无法提供干细胞进一步增殖的分子微环境;衰老个体神经干细胞的表观遗传学变化。其中,神经源性小生境功能衰退是近些年相
【机 构】
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山东大学附属省立医院麻醉科,山东大学附属省立医院疼痛科
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（8197051020）
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成年海马神经再生发生于哺乳动物海马区齿状回,与学习记忆等认知功能密切相关。衰老可导致成年海马神经再生功能衰退,该过程被认为是认知功能减退以及多种神经退行性疾病的发病因素之一。衰老导致成年海马神经再生功能衰退的可能机制包括海马干细胞巢随着年龄的增长而枯竭;衰老个体的神经源性小生境功能衰退,无法提供干细胞进一步增殖的分子微环境;衰老个体神经干细胞的表观遗传学变化。其中,神经源性小生境功能衰退是近些年相关临床干预的热点,其包含了神经源性小生境调控分子的表达变化与神经源性小生境中小胶质细胞数量与功能的变化。衰老个体表观遗传变化是近些年研究的热点,DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调节均参与了成年海马神经再生的调控,且这些调控因素相互影响,组成调控神经再生各阶段的复杂调控网络。阐明衰老导致成年海马神经再生衰退的相关机制,可为预防和治疗阿尔茨海默病等神经退行性疾病提供新的思路。
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