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摘要：目的：探讨肺炎支原体感染与小儿支气管哮喘发作的关系。方法：选取我院2012年1月-2013年12月住院治疗的支气管哮喘患儿149例，作为哮喘组，与同期门诊检查肺炎支原体感染患儿160例作为对照组，采用ELISA方法检测外周血IgE 浓度，采用明胶颗粒凝集法检测血浆MP-IgM抗体水平，取静脉血采用伊红美兰染色，于光学显微镜进行计数嗜酸性粒细胞。比较两组患儿MP-IgM阳性率，并分析哮喘患儿MP-IgM阳性与阴性患儿外周血IgE水平与嗜酸性粒细胞数量。结果：哮喘组患儿肺炎支原体感染阳性率为39.60%，明显高于对照组10.63%。差异有统计学意义（=34.91,P<0.0001）；哮喘患儿MP-IgM阳性患儿嗜酸性粒细胞及IgE水平均较MP-IgM阴性者较高，差异有统计学意义（t=8.00,5.95;P<0.001）。结论：肺炎支原体感染与小儿哮喘的发病关系密切，MP可能通过诱导炎性细胞浸润，从而参与哮喘的发病。
关键词：肺炎支原体；小儿支气管哮喘；关系
肺炎支原体（MP）是引起小儿呼吸道感染及全身感染性疾病的支原体之一。主要临床表现为MP 感染后约2~3周出现发热、流鼻涕、咳嗽等呼吸道症状[1]。在我国肺炎支原体感染近年来呈现上升趋势，且有研究证实肺炎支原体感染与支气管哮喘的关系密切，肺炎支原体感染可能是支气管哮喘的发病原因之一。因此，对于肺炎支原体感染的研究受到关注。本组实验对我院2012年1月-2013年12月因肺炎支原体感染住院的患儿进行研究，对比观察其合并有支气管哮喘和单纯肺炎支原体感染患儿各项生理指标。现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年1月-2013年12月因支气管哮喘住院患儿149例作为哮喘组，与同期门诊检查诊断为肺炎支原体感染的患儿160例作为对照组。其哮喘及肺炎支原体感染诊断均符合卫生部修订的诊断标准。对照组资料：男79例，女81例，年龄27月龄~12岁，平均年龄（8.92.6）岁，对照组所有患儿既往均无哮喘病史，无喘息症状等。哮喘组资料：男76例，女73例，年龄25月龄~12岁，平均年龄（9.13.5）岁。所有患儿均除外呼吸道其他疾病。两组患儿在年龄、性别比及病程均无统计学差异，具有可比性。
1.2 方法
两组患儿均取入院时空腹静脉血2ml，分血清，采用明胶颗粒凝集法测定血清中MP-IgM抗体滴度，操作方法参照试剂说明书，滴度>1/80认为有MP感染，确定为阳性。同时采集静脉血分离血清后采用ELISA方法检测血清中总IgE浓度。采用伊红美兰染色的方法，于光学显微镜进行计数外周血嗜酸性粒细胞（EOS）。
所有患儿均进行常规抗感染治疗。
1.3 统计学处理方法
采用SPSS 16.0软件包进行数据分析。计量资料采用()表示，两组比较采用t检验，计数资料比较x2检验，设定α=0.05，当P<0.05，认为有统计学意义。
2. 结果
2.1 哮喘组患儿肺炎支原体感染阳性率为39.60%，明显高于对照组10.63%。差异有统计学意义（=34.91,P<0.0001）。如表1示。
表1：两组患儿肺炎支原体感染MP-IgM阳性率比较（n，%）
2.2 哮喘患儿MP-IgM阳性患儿嗜酸性粒细胞及IgE水平均较MP-IgM阴性者较高，差异有统计学意义（t=8.00,5.95;P<0.001）。表2示。
表2：MP-IgM抗体阳性与阴性患儿外周血IgE
和嗜酸性粒细胞比较 ( )
3. 讨论
支气管哮喘是一种以气道高反应性及可逆性气道狭窄为病理特征的气道慢性炎症，其主要表现为反复喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，多在夜间发作，并伴有不同程度的气流堵塞[2]。是一种由多种炎性细胞如肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。在我国支气管哮喘患病率约为1%，其中儿童患病率达3%，严重影响患儿健康及日常生活[3]。
支气管哮喘病因复杂，大多数研究认为其发病主要与多基因遗传或环境因素有关，但是其具体机制暂未明确。目前研究最多的为支气管哮喘诱因研究，大量研究显示吸入粉尘、食物、气候、精神因素甚至运动均可诱发支气管哮喘。其中感染因素诱发的哮喘是支气管哮喘发病的主要原因之一[4]。肺炎支原体是人类支原体肺炎的病原体，其主要表现为间质性肺炎为主，有时表现为支气管肺炎，严重时可伴发多系统、多器官功能损害。而肺炎支原体感染是诱发支气管哮喘的重要致病因素。本组实验结果显示在支气管哮喘患儿中肺炎支原体感染（MP-IgM）阳性率为39.60%，明显高于对照组10.63%，差异有统计学意义（=34.91,P<0.0001），MP-IgM是MP近期感染的标志物，这也证实支气管哮喘患儿更易感肺炎支原体，其可能是诱发支气管哮喘的重要病原体。
肺炎支原体是呼吸道感染常见病原体，近年来其感染率呈现上升趋势，其诱发的全身其他疾病也严重影响患者健康，因此针对该病原体的研究也越来越受到人们的重视[5]。其诱发支气管哮喘可能是由于支原体感染诱发机体产生大量炎症因子，导致机体发生超敏反应，从而引起支气管壁增厚、水肿等，增加气道高反应性，进一步促使大量炎症细胞迅速聚集，释放更多的炎症介质和细胞因子，最终诱发支气管哮喘。本组实验研究显示在支气管哮喘患儿检测MP-IgM阳性患者中嗜酸性粒细胞大量浸润，明显高于MP-IgM阴性患儿，差异有统计学意义（P<0.001），这也提示肺炎支原体感染是支气管哮喘的重要诱因。有学者认为[6, 7]，在MP感染后可诱导特异性IgE产生增加、呼吸道粘膜释放大量细胞毒性物质（ECP）等，导致组胺3甲基转移酶活性下降、组胺灭活受阻等，从而导致气道高反应性增加，诱发支气管哮喘，本组实验结果显示MP阳性患儿其外周血IgE水平明显高于MP阴性患儿，差异有统计学意义（P<0.001），这也报道一致[8]。MP感染潜伏期长，患者一般在未表现出临床症状之前都未去医院就诊，长期MP感染不易被免疫系统清楚，长时间的寄生于呼吸道粘膜细胞表面，导致粘膜屏障损害，破坏其完整性，当MP抗原与机体粘膜下神经末梢接触时就容易诱发过敏反应，进一步促进炎症因子及IgE等产生，促进其与肥大细胞结合，当吸入刺激物到靶细胞即诱发炎症介质释放，启动I型超敏反应，导致哮喘发作，这可能也是哮喘发作的启动因素之一[9]。
综上所述，MP感染与支气管哮喘发作有密切关系， MP可能通过诱导炎性细胞浸润，从而参与哮喘的发病。因此，在治疗支气管哮喘的同时，应该检查是否有肺炎支原体感染，辅助临床诊断及治疗。
参考文献：
[1] Pandak N, Pajic-Penavic I, Zidovec-Lepej S, et al. Chlamydophila pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae were not identified in sinus mucosa of patients with chronic rhinosinusitis[J]. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2013 ,8:199-200
[2] Sharavin AO, Smirnova SV. Mycoplasma and Chlamydia as ethiological factors of bronchial asthma in terms of ethnogenesis [J]. Vestn Ross Akad Med Nauk， 2013,7: 57-60.
[3] 项素素, 蔡丽. 肺炎支原体感染患儿哮喘发作的临床分析[J]. 中华医院感染学杂志， 2013,19(05): 1090-1091.
[4] Atkinson TP. Is asthma an infectious diseaseNew evidence[J]. Curr Allergy Asthma Rep，2013, 13(6): 702-709.
[5] 李晶, 戴蔷蕾. 小儿支气管哮喘急性发作与肺炎支原体感染的相关性研究[J]. 中华医院感染学杂志， 2013,23(12): 2923-2925.
[6] 曹廷容, 杨宏, 雷琴. 肺炎支原体感染合并支气管哮喘患儿血清总IgE及IL-5的检测及意义[J]. 海南医学院学报, 2013,19(02): 241-243.
[7] 陈汝文. 肺炎支原体感染与小儿支气管哮喘发病的关系[J]. 医学理论与实践，2013,26(01): 42-43.
[8] Bebear C, Raherison C, Nacka F, et al. Comparison of Mycoplasma pneumoniae Infections in Asthmatic Children Versus Asthmatic Adults[J]. Pediatr Infect Dis J， 2014, 33(3): e71-75.
[9] 梁子儒. 支气管哮喘与肺炎支原体感染的临床相关性探讨[J]. 中国医学创新,2012,31: 118-119.
关键词：肺炎支原体；小儿支气管哮喘；关系
肺炎支原体（MP）是引起小儿呼吸道感染及全身感染性疾病的支原体之一。主要临床表现为MP 感染后约2~3周出现发热、流鼻涕、咳嗽等呼吸道症状[1]。在我国肺炎支原体感染近年来呈现上升趋势，且有研究证实肺炎支原体感染与支气管哮喘的关系密切，肺炎支原体感染可能是支气管哮喘的发病原因之一。因此，对于肺炎支原体感染的研究受到关注。本组实验对我院2012年1月-2013年12月因肺炎支原体感染住院的患儿进行研究，对比观察其合并有支气管哮喘和单纯肺炎支原体感染患儿各项生理指标。现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年1月-2013年12月因支气管哮喘住院患儿149例作为哮喘组，与同期门诊检查诊断为肺炎支原体感染的患儿160例作为对照组。其哮喘及肺炎支原体感染诊断均符合卫生部修订的诊断标准。对照组资料：男79例，女81例，年龄27月龄~12岁，平均年龄（8.92.6）岁，对照组所有患儿既往均无哮喘病史，无喘息症状等。哮喘组资料：男76例，女73例，年龄25月龄~12岁，平均年龄（9.13.5）岁。所有患儿均除外呼吸道其他疾病。两组患儿在年龄、性别比及病程均无统计学差异，具有可比性。
1.2 方法
两组患儿均取入院时空腹静脉血2ml，分血清，采用明胶颗粒凝集法测定血清中MP-IgM抗体滴度，操作方法参照试剂说明书，滴度>1/80认为有MP感染，确定为阳性。同时采集静脉血分离血清后采用ELISA方法检测血清中总IgE浓度。采用伊红美兰染色的方法，于光学显微镜进行计数外周血嗜酸性粒细胞（EOS）。
所有患儿均进行常规抗感染治疗。
1.3 统计学处理方法
采用SPSS 16.0软件包进行数据分析。计量资料采用()表示，两组比较采用t检验，计数资料比较x2检验，设定α=0.05，当P<0.05，认为有统计学意义。
2. 结果
2.1 哮喘组患儿肺炎支原体感染阳性率为39.60%，明显高于对照组10.63%。差异有统计学意义（=34.91,P<0.0001）。如表1示。
表1：两组患儿肺炎支原体感染MP-IgM阳性率比较（n，%）
2.2 哮喘患儿MP-IgM阳性患儿嗜酸性粒细胞及IgE水平均较MP-IgM阴性者较高，差异有统计学意义（t=8.00,5.95;P<0.001）。表2示。
表2：MP-IgM抗体阳性与阴性患儿外周血IgE
和嗜酸性粒细胞比较 ( )
3. 讨论
支气管哮喘是一种以气道高反应性及可逆性气道狭窄为病理特征的气道慢性炎症，其主要表现为反复喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，多在夜间发作，并伴有不同程度的气流堵塞[2]。是一种由多种炎性细胞如肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。在我国支气管哮喘患病率约为1%，其中儿童患病率达3%，严重影响患儿健康及日常生活[3]。
支气管哮喘病因复杂，大多数研究认为其发病主要与多基因遗传或环境因素有关，但是其具体机制暂未明确。目前研究最多的为支气管哮喘诱因研究，大量研究显示吸入粉尘、食物、气候、精神因素甚至运动均可诱发支气管哮喘。其中感染因素诱发的哮喘是支气管哮喘发病的主要原因之一[4]。肺炎支原体是人类支原体肺炎的病原体，其主要表现为间质性肺炎为主，有时表现为支气管肺炎，严重时可伴发多系统、多器官功能损害。而肺炎支原体感染是诱发支气管哮喘的重要致病因素。本组实验结果显示在支气管哮喘患儿中肺炎支原体感染（MP-IgM）阳性率为39.60%，明显高于对照组10.63%，差异有统计学意义（=34.91,P<0.0001），MP-IgM是MP近期感染的标志物，这也证实支气管哮喘患儿更易感肺炎支原体，其可能是诱发支气管哮喘的重要病原体。
肺炎支原体是呼吸道感染常见病原体，近年来其感染率呈现上升趋势，其诱发的全身其他疾病也严重影响患者健康，因此针对该病原体的研究也越来越受到人们的重视[5]。其诱发支气管哮喘可能是由于支原体感染诱发机体产生大量炎症因子，导致机体发生超敏反应，从而引起支气管壁增厚、水肿等，增加气道高反应性，进一步促使大量炎症细胞迅速聚集，释放更多的炎症介质和细胞因子，最终诱发支气管哮喘。本组实验研究显示在支气管哮喘患儿检测MP-IgM阳性患者中嗜酸性粒细胞大量浸润，明显高于MP-IgM阴性患儿，差异有统计学意义（P<0.001），这也提示肺炎支原体感染是支气管哮喘的重要诱因。有学者认为[6, 7]，在MP感染后可诱导特异性IgE产生增加、呼吸道粘膜释放大量细胞毒性物质（ECP）等，导致组胺3甲基转移酶活性下降、组胺灭活受阻等，从而导致气道高反应性增加，诱发支气管哮喘，本组实验结果显示MP阳性患儿其外周血IgE水平明显高于MP阴性患儿，差异有统计学意义（P<0.001），这也报道一致[8]。MP感染潜伏期长，患者一般在未表现出临床症状之前都未去医院就诊，长期MP感染不易被免疫系统清楚，长时间的寄生于呼吸道粘膜细胞表面，导致粘膜屏障损害，破坏其完整性，当MP抗原与机体粘膜下神经末梢接触时就容易诱发过敏反应，进一步促进炎症因子及IgE等产生，促进其与肥大细胞结合，当吸入刺激物到靶细胞即诱发炎症介质释放，启动I型超敏反应，导致哮喘发作，这可能也是哮喘发作的启动因素之一[9]。
综上所述，MP感染与支气管哮喘发作有密切关系， MP可能通过诱导炎性细胞浸润，从而参与哮喘的发病。因此，在治疗支气管哮喘的同时，应该检查是否有肺炎支原体感染，辅助临床诊断及治疗。
参考文献：
[1] Pandak N, Pajic-Penavic I, Zidovec-Lepej S, et al. Chlamydophila pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae were not identified in sinus mucosa of patients with chronic rhinosinusitis[J]. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2013 ,8:199-200
[2] Sharavin AO, Smirnova SV. Mycoplasma and Chlamydia as ethiological factors of bronchial asthma in terms of ethnogenesis [J]. Vestn Ross Akad Med Nauk， 2013,7: 57-60.
[3] 项素素, 蔡丽. 肺炎支原体感染患儿哮喘发作的临床分析[J]. 中华医院感染学杂志， 2013,19(05): 1090-1091.
[4] Atkinson TP. Is asthma an infectious diseaseNew evidence[J]. Curr Allergy Asthma Rep，2013, 13(6): 702-709.
[5] 李晶, 戴蔷蕾. 小儿支气管哮喘急性发作与肺炎支原体感染的相关性研究[J]. 中华医院感染学杂志， 2013,23(12): 2923-2925.
[6] 曹廷容, 杨宏, 雷琴. 肺炎支原体感染合并支气管哮喘患儿血清总IgE及IL-5的检测及意义[J]. 海南医学院学报, 2013,19(02): 241-243.
[7] 陈汝文. 肺炎支原体感染与小儿支气管哮喘发病的关系[J]. 医学理论与实践，2013,26(01): 42-43.
[8] Bebear C, Raherison C, Nacka F, et al. Comparison of Mycoplasma pneumoniae Infections in Asthmatic Children Versus Asthmatic Adults[J]. Pediatr Infect Dis J， 2014, 33(3): e71-75.
[9] 梁子儒. 支气管哮喘与肺炎支原体感染的临床相关性探讨[J]. 中国医学创新,2012,31: 118-119.