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[目的]探讨α-硫辛酸(alpha-lipoic acid,α-LA)对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用。[方法]清洁级Wistar大鼠24只,按体重随机分为4组,分别为对照组,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组,每组6只,雌雄各半。对照组和低、高甲基汞染毒组先皮下注射0.9%氯化钠溶液,α-LA干预组皮下注射35μmol/kgα-LA;2h后,对照组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组分别腹腔注射氯化甲基汞4、12和12μmol/kg。α-LA预处理隔日1次;染毒组每日1次,每周5次;连续处理4周。最后1次染毒24h后,分离大鼠大脑皮质,制备5%、10%的组织匀浆,测定大脑皮质汞(Hg)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)含量,及谷氨酰胺酶(PAG)、谷氨酰胺合成酶(GS)、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活力。[结果]甲基汞高剂量染毒组大鼠脑汞为(17.72±1.36)μg/g组织、Glu含量为(71.57±10.87)μmol/g蛋白、PAG活力为(31.26±4.38)μmol(/min·g蛋白),均高于对照组(P<0.01);Gln含量及GS活力分别为(0.15±0.04)μmol/g蛋白及(23.89±3.60)U/g蛋白,Na+-K+-ATPase及Ca2+-ATPase活力分别为(4.03±0.57)μmol(/mg蛋白·h)及(2.21±0.62)μmol(/mg蛋白·h),均低于对照组(P<0.01);与甲基汞高剂量染毒组比较,α-LA干预组大鼠脑汞含量未见明显变化;Glu含量(63.02±3.33)μmol/g蛋白及PAG活力(26.03±3.88)μmol(/min·g蛋白)均降低(P<0.01或P<0.05),Gln含量(0.20±0.05)μmol/g蛋白、GS活力(34.05±4.23)U/g蛋白、Na+-K+-ATPase活力为(5.52±1.16)μmol(/h·mg蛋白)及Ca2+-ATPase活力为(3.27±0.60)μmol(/h·mg蛋白),均升高(P<0.01或P<0.05)。[结论]α-LA对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。