【摘 要】
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目的探讨脐带间充质干细胞（UC-MSC）上调系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血调节性T细胞（Treg）的作用机制。方法20例SLE患者及正常人外周血单个核细胞（PBMC）分别与UC-MSC以不同比例共培养72 h，流式细胞术检测PBMC中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例。分别以SLE患者及正常人PBMC及血清刺激UC-MSC，实时荧光定量聚合酶链反应检测UC-MSC TGF-β1 m
【机 构】
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210008南京医科大学附属鼓楼临床医学院风湿免疫科,南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科,南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科,中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院风湿免疫科,210008南京医
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目的探讨脐带间充质干细胞（UC-MSC）上调系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血调节性T细胞（Treg）的作用机制。
方法20例SLE患者及正常人外周血单个核细胞（PBMC）分别与UC-MSC以不同比例共培养72 h，流式细胞术检测PBMC中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例。分别以SLE患者及正常人PBMC及血清刺激UC-MSC，实时荧光定量聚合酶链反应检测UC-MSC TGF-β1 mRNA表达水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测共培养上清TGF-β1表达水平。并构建TGF-β1小干扰RNA（siRNA）干扰UC-MSC TGF-β1表达及在共培养体系中加入TGF-β1抑制剂，探讨UC-MSC对SLE患者Treg细胞的调节作用。
结果UC-MSC呈剂量依赖性上调SLE患者外周血Treg细胞，且不依赖细胞直接接触，而对正常人外周血Treg细胞无调节作用。与无刺激组及健康志愿者PBMC刺激组相比，SLE患者PBMC显著促进UC-MSC TGF-β1 mRNA表达（1.00±0.09，1.95±0.62，4.20±2.34，P<0.05），细胞培养上清TGF-β1水平显著升高。SLE患者血清（5%）促进UC-MSC表达TGF-β1 mRNA（12.19±4.49)，显著高于胎牛血清及正常人血清培养组（1.33±0.06，2.53±0.72），P<0.01。TGF-β1 siRNA干扰的UC-MSC对SLE患者外周血Treg细胞无上调作用（SLE PBMC+TGF-β1 siRNA UC-MSC组2.33%±0.99%，SLE PBMC组1.80%±0.65%，P>0.05）。此外，TGFβ1特异性抑制剂SB431542显著抑制UC-MSC对SLE患者外周血Treg细胞的调节作用（UC-MSC+SB431542组4.58%±2.10%，UC-MSC组7.85%±3.54%，P<0.05）。
结论SLE患者免疫微环境可显著刺激UC-MSC表达TGF-β1，后者在UC-MSC上调SLE患者Treg细胞中发挥重要作用。
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