【摘 要】
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目的 探讨人脑胶质瘤细胞系A172转染Notch2基因后抑制细胞增殖情况及其机制. 方法 将A172细胞分为空白对照组、转染空载质粒组(pcDNA3)、转染Notch2质粒组(Notch2-pcDNA3)三
【机 构】
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天津医科大学总医院神经病学研究所神经肿瘤实验室
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目的 探讨人脑胶质瘤细胞系A172转染Notch2基因后抑制细胞增殖情况及其机制. 方法 将A172细胞分为空白对照组、转染空载质粒组(pcDNA3)、转染Notch2质粒组(Notch2-pcDNA3)三组,后两组分别转染空载体和Notch2.采用MTT法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞周期和凋亡的影响,Transwell方法检测其对细胞侵袭的作用,Western blotting检测转染Notch2质粒后A172细胞中重要信号通路成员[Notch2、表皮生长因子受体(EGFR)、组织磷酸化蛋白(p-AKT)、胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase3)、细胞核因子κB(NF-κB)、增殖细胞核抗原(PCNA)、白细胞介素-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及周期素依赖性激酶抑制因子1 (Cyclin D l)]相关基因的表达. 结果 MTT实验结果显示,与对照组及pcDNA3组比较,A172细胞被转染Notch2后细胞存活率明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);S期及G2/M期细胞减少,G0/G1细胞较对照组相比增加22.1％,细胞明显被阻滞于G0/G1期;凋亡细胞数从对照组的1.2％增加到14.8％;细胞侵袭数由对照组的35.23个降低至17.43个.与PI3K-AKT通路相关的重要成员EGFR、p-AKT、PDK以及NF-κB、PCNA、Bcl-2、MMP-2、MMP-9及Cyclin D1等表达水平均有明显下调;而拮抗PI3K/AKT活性的抑癌蛋白PTEN以及Caspase-3的表达则明显上调. 结论 转染Notch2基因可抑制细胞增殖和侵袭,诱导细胞凋亡以及重要信号通路成员的基因表达变化.
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