【摘 要】
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目的:观察胡柚皮黄酮(PTFC)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝组织脂肪变、炎症程度、氧化应激水平及SIRT1,PGC-1α表达的影响,探讨PTFC防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食
【机 构】
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浙江中医药大学第一临床医学院浙江省中医院;
【基金项目】
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浙江省自然科学基金项目(LY13H290011);浙江省中医药科学研究基金项目(2013ZA047)
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目的:观察胡柚皮黄酮(PTFC)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝组织脂肪变、炎症程度、氧化应激水平及SIRT1,PGC-1α表达的影响,探讨PTFC防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养16周诱导小鼠NASH模型,于造模第7周起以100,50,25 mg·kg-1·d-1的PTFC干预10周,HE染色观察肝组织病理学变化,生化法检测肝组织TG,CHOL含量和血清ALT,AST水平;Real-time PCR法检测肝组织SIRT1,PGC-1α,MnSOD mRNA表达;免疫组织化学法检测肝组织SIRT1,PGC-1α蛋白及8-OHdG表达;黄嘌呤氧化酶法检测肝组织SOD水平;硫代巴比妥酸法检测肝组织MDA含量。结果:高脂饮食诱导的NASH模型组小鼠肝组织TG,CHOL水平、NAFLD活动度积分、血清ALT较正常组显著增高(P<0.01),肝组织SIRT1,PGC-1α,MnSOD mRNA和蛋白表达较正常组显著降低(P<0.01),肝组织8-OHdG表达和MDA含量较正常组明显增高(P<0.01);不同剂量PTFC干预后小鼠肝组织的NAFLD活动度积分、TG水平、血清AST较模型组显著降低(P<0.01,P<0.05),肝组织SIRT1,PGC-1α,MnSOD mRNA和蛋白表达较模型组明显增高(P<0.01,P<0.05),8-OHdG表达和MDA含量较模型组明显减少(P<0.01)。结论:高脂饮食诱导小鼠NASH氧化应激/脂质过氧化增强可能与SIRT1/PGC-1α信号转导通路的改变有关;PTFC能通过调节SIRT1/PGC-1α信号通路,增强肝脏抗氧化能力,减少脂肪酸代谢过程中活性氧的损伤,防治NASH的发生发展。
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