论文部分内容阅读
目的
观察CAPZA1在胰腺癌组织中的表达及与预后的关系，探讨CAPZA1调控胰腺细胞的侵袭转移的作用及机制。
方法采用免疫组织化学法检测CAPZA1和上皮-间充质转化(EMT)标志物在胰腺癌组织中的表达，统计分析胰腺癌患者的预后情况。Western blot、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测胰腺癌细胞中CAPZA1和EMT标志物的表达。Transwell、细胞计数试剂盒(CCK-8)检测胰腺癌细胞的迁移、侵袭和增殖。
结果CAPZA1表达水平与胰腺癌的生物学特性及患者的预后呈负相关。CAPZA1的表达水平与胰腺癌的侵袭转移潜能呈负相关，抑制CAPZA1的表达可促进胰腺癌的侵袭转移(192.0±13.8比153.0±17.1，P＝0.004)，而过表达CAPZA1可抑制胰腺癌的侵袭转移(107.0±18.5比153.0±17.1，P＝0.004)。过表达CAPZA1可以上调EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin，0.76±0.09比0.57±0.14，P＝0.034)而抑制N-钙黏蛋白(N-cadherin，0.53±0.12比0.74±0.10，P＝0.017)和波形蛋白(Vimentin，0.56±0.20比0.93±0.19，P＝0.017)的表达。
结论CAPZA1可通过调控肌动蛋白骨架的装配，从而抑制胰腺癌细胞EMT，降低胰腺癌细胞的侵袭能力。