目的 揭示急性脑出血患者血液中微粒促凝活性的变化,探讨其在脑出血发病机制中的作用及对预后的预测价值.方法 采用前瞻性研究,脑出血组病例为2006年8月到2008年8月浙江大学医学院附属邵逸夫医院危重病医学科收治的高血压性摹底节区脑出血患者,共83例,男54例,女29例;年龄41～79岁,(60.9±9.7)岁.对照组病例为同期急诊治疗的轻微软组织挫伤患者,共30例,男17例,女13例;年龄47～79岁,(62.9±8.4)岁.两组病例均除外既往脑血管性疾病、使用抗凝剂、严重感染、严重心肺肝肾疾病及严重外伤史,两组间年龄(P=0.429)、性别(P=0.415)比较差异无统计学意义.两组病例在发病或外伤后24 h内抽取外周血,发色底物法测定血液中微粒促凝活性,ELJSA法测定血浆白介素-6、肿瘤坏死因子-α、D-二聚体及凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物浓度.二分类Logistic回归分析脑出血后死亡的危险因素,Mann-Whitney U检验比较脑出血组与对照组、非生存组与生存组、脑室出血组与非脑室出血组血液中微粒促凝活性,Speaman相关检验分析血液中微粒促凝活性与入院时GCS评分、入院时血肿量、血浆白介素-6浓度、血浆肿瘤坏死因子-α浓度、血浆D-二聚体浓度和凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物浓度的相关性,ROC曲线评价血液中微粒对脑出血死亡的预测价值,Z检验比较血液中微粒促凝活性、血浆白介素-6浓度、血浆肿瘤坏死因子-α浓度、血浆D-二聚体浓度和凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物浓度预测脑出血死亡的曲线下面积.结果脑出血患者入院后1个月内死亡36例(43.4%),多因素分析显示入院时GCS评分(OR=0.558,95%CI=0.367～0.850,P=0.007)、血肿量(OR=1.061,95%C1=1.012～1.113,P=0.015)及伴有脑室出血(OR=5.537,95%CI=1.035～29.629,P=0.045)是脑出血1个月内死亡的危险因素.脑出血患者血液中微粒促凝活性(6.72±3.26)U/mL较对照组(1.84±0.82)U/mL明显升高(P=0.030),非生存组组患者血液中微粒促凝活性(8.51±3.45)较生存组(5.35±2.33)明显升高(P=0.000),脑事出血组患者血液中微粒促凝活性(7.66±3.39)较非脑室出血组(5.36±2.53)明显升高(P=0.001).血液中微粒促凝活性与入院时GCS评分(r=-0.690,P=0.000)、血肿量(r=0.590,P=0.000)、血浆白介素-6浓度(r=0.465,P=0.015)、血浆肿瘤坏死因子-α浓度(r=0.464,P=0.016)、血浆D-二聚体浓度(r=0.567,P=0.001)和凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物浓度(r=0.469,P=0.014)有显著相关性.ROC曲线辨别了血液中微粒促凝活性的预测界值(7.47 U/mL),对预测脑出血1个月内死亡有较高的灵敏度(77.8%)和特异度(76.6%).血液中微粒促凝活性的曲线下面积(0.825±0.048)显著大于血浆白介素-6浓度(0.685±0.060,P=0.042)、血浆肿瘤坏死因子-α浓度(0.681±0.060,P=0.036)及血浆凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物浓度(0.644±0.062,P=0.008)的曲线下面积,而与血浆D-二聚体浓度的曲线下面积(0.743±0.056,P=0.226)差异无统计学意义.结论 血液中微粒参与脑出血后脑损害的病理生理过程,凋亡细胞可能通过血液中微粒作为"载体"促进凝血级联反应和炎症反应,从而进一步加重脑出血后继发性脑损伤,而降低血液中微粒水平有望成为脑出血治疗的新策略,临床检测这个指标有助于早期判断脑出血患者的预后。