急性肺栓塞（APE）致猪心脏骤停（CA）和复苏后心肌凋亡及卡托普利抑制心肌凋亡的分子机制。
方法近交系北京长白猪29只，通过颈外静脉注入血栓制作急性肺栓塞致心脏骤停模型，随后给予心肺复苏和溶栓治疗（15 000 U/kg尿激酶静脉注射）。随机（随机数字法）分为对照组（Control组，5只）、APE致CA（APE-CA组，5只）、19只注射血栓后10只恢复自主循环（ROSC），随机分为自主循环恢复+卡托普利（ROSC-Cap组，5只，ROSC后30 min静脉注射卡托普利22.22 mg/kg）和自主循环恢复+生理盐水（ROSC-SA组，5只，ROSC后30 min静脉注射等量生理盐水）。自主循环恢复后6 h处死实验动物取心脏组织，Western blot测定心肌Bax、Bcl-2、Caspase-3、p-Src、p-ERK1/2表达，免疫组化法测定心肌p-Src、p-ERK1/2表达，ELISA检测心肌组织匀浆钠-钾-ATP酶水平。采用SPSS 16.0统计软件分析，计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用单因素方差分析。Pearson相关性检验分析p-Src、p-ERK1/2、钠-钾-ATP酶与Bax、Bcl-2、Caspase-3的相关性。
结果与对照组相比，APE-CA和ROSC-SA组心肌Bax（0.25±0.01, 0.53±0.01, 0.37±0.05, F=14.16, P<0.05）、Caspase-3（0.24±0.01, 0.33±0.01, 0.34±0.06, F=7.32, P<0.05）表达明显升高，Bcl-2表达明显下降（0.56±0.02, 0.19±0.01, 0.37±0.10, F=6.68, P<0.05）。卡托普利降低Caspase-3、Bax表达，升高Bcl-2表达（均P<0.05）。与对照组相比，APE致CA时及ROSC后p-Src、ERK1/2蛋白表达均明显升高、钠-钾ATP酶水平明显下降（均P<0.05）；与APE-CA相比，ROSC-Cap组p-Src（0.46±0.01 vs. 0.35±0.06, P<0.05）表达明显下降。与生理盐水组相比，卡托普利显著降低心肌ERK1/2蛋白表达(0.41±0.10 vs. 0.26±0.07，P<0.05)，但对钠-钾ATP酶的水平未产生影响。p-Src、p-ERK1/2分别与Bax正相关，与Bcl-2负相关，钠-钾-ATP酶与Caspase-3负相关。
结论APE致CA和ROSC时钠/钾-ATP酶活性下降、p-Src、p-ERK1/2激活可能为心肌细胞凋亡的分子机制。ROSC后卡托普利可抑制心肌细胞凋亡，其分子机制为降低心肌p-Src、p-ERK1/2表达，为心肺复苏后心肌凋亡的治疗提供新靶点。