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目的：突触功能障碍在阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和路易小体痴呆(DLB)等神经退行性疾病的病程进展中起到重要作用。方法：本研究应用自然衰老动物模型，研究二苯乙烯昔对老年小鼠脑内海马、大脑皮层和纹状体多个脑区神经突触的影响及其作用机制；同时采用MPP+损伤A53T突变型a- syn基因转染SH - SYSY细胞模型，探讨二苯乙烯昔的干预作用及可能机制。结果：(1)二苯乙烯昔灌胃给药3个月可明显缩短老年小鼠在Morri，水迷宫中的逃避潜伏期，延长避暗试验的潜伏期，减少避暗试验的错误次数；能够明显延长老年小鼠的在棒时间，缩短爬杆时掉转时间和从杆上爬下时间，表明二苯乙烯昔能够改善老年小鼠的学习记忆功能和运动功能。(2)二苯乙烯昔能够明显保护老年小鼠海马CA1区突触超微结构，增大纹状体突触后致密物质带，使海马、纹状体的突触连接区域个数增加等。