【摘 要】
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大量研究表明,肿瘤坏死因子α(TNFα)在心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中,既能促进心肌损伤,又具有保护心肌的作用,这种看似相互矛盾的作用,系因在心肌I/R的不同时期由不同的信号
【机 构】
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第四军医大学航空航天生理学教研室,陕西西安710032
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大量研究表明,肿瘤坏死因子α(TNFα)在心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中,既能促进心肌损伤,又具有保护心肌的作用,这种看似相互矛盾的作用,系因在心肌I/R的不同时期由不同的信号转导通路所介导.在心肌L/R的急性期,缺血区冠脉血管床的内皮细胞受损,黏附血中巨噬细胞与淋巴细胞可释放大量可溶型TNFα(sTNFα).高浓度的sTNFα可激活TNF的1型受体(TNFR1)及其下游信号转导通路,引起心肌细胞凋亡.在心肌I/R的重构期或修复期,虽然血中sTNFα的水平高于生理浓度,但血中可溶型TNFR的水平增加可中和sTNFα,阻止其对正常心肌组织的损害.心肌局部缺血可刺激心肌细胞与成纤维细胞合成TNFα,在细胞膜上装配为跨膜型TNFα,激活相邻细胞的2型TNF受体(TNFR2)及其下游信号转导通路,增强心肌细胞钙转运而增强其收缩功能,同时拯救缺血边界区可存活的心肌细胞.心肌局部跨膜型TNFα还能募集间充质干细胞,分泌多种细胞生长因子,改善心功能.TNFα可通过组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)调节核转录因子κB(NF-κB)的转录活性,保护心肌细胞在持续的TNFα作用下得以存活.跨膜型TNFα还可激活心肌中固有的干细胞向心肌细胞分化,修复受损的心肌组织.
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