法舒地尔对急性氧乐果染毒大鼠心肌细胞的影响

来源 :中华劳动卫生职业病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lvsby2009
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目的 采用氧乐果染毒的离体培养心肌细胞模型,观察法舒地尔对染毒心肌细胞的影响及其可能机制.方法 分离雄性SD大鼠心肌细胞,DMEM中常规培养.按培养基中氧乐果及法舒地尔剂量,分为不同剂量组培养,在3、6、12及24 h时,测定各组心肌细胞的存活率,根据各组心肌细胞的存活率,选取中剂量染毒组和中剂量治疗组进行心肌细胞收缩幅度测定,并检测培养基中的乳酸脱氢酶(LDH)活力及心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果 与正常对照组比较,各染毒组心肌细存活率均明显降低,且随染毒剂量增高,心肌细胞存活率呈降低趋势,差异均有统计学意义(P<0.01).与正常对照组比较,中剂量染毒组和中剂量治疗组各时点心肌细胞的收缩幅度明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),与中剂量染毒组比较,中剂量治疗组12h及24 h心肌细胞收缩幅度增大,差异有统计学意义(P<0.01).中剂量染毒组和中剂量治疗组培养基中LDH活力[(224.9±14.7)、(156.0±6.8) U/L]明显高于正常对照组[(59.2±6.5) U/L],中剂量治疗组LDH活力明显低于中剂量染毒组,差异均有统计学意义(P<0.01).与正常对照组比较,中剂量染毒组和中剂量治疗组Bcl-2蛋白表达明显降低,中剂量染毒组Bax蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01).与中剂量染毒组比较,中剂量治疗组Bcl-2蛋白表达明显增高,Bax蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 法舒地尔能抑制氧乐果诱导凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2的异常表达,这可能是其减轻氧乐果对心肌细胞的损害的机制之一.
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