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目的 研究丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的大鼠骨髓间质干细胞(rat bone marrow mesenchymal stem cell,rBMSC)氧化应激损伤的保护机制.方法 rBMSC分为对照组、H2O2组以及不同浓度NBP预处理组.对照组不予任何处理,H2O2组以终浓度为600 μmol/L的H2O2处理4 h建立氧化应激损伤模型,NBP预处理组以不同浓度NBP(0.1、1、10和100 μmol/L)预处理rBMSC 24 h后,再予以终浓度为600 μmol/L的H2O2处理4 h.采用MTT法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒检测SOD活性和MDA水平.结果 H2O2组细胞活性(A)为(0.487±0.018),显著低于对照组的(0.750 ±0.016)(P=0.000);NBP 1、10和100 μmol/L预处理组分别为(0.597±0.024)、(0.666±0.033)和(0.658±0.012),均显著高于H2O2组(P均=0.000),呈剂量依赖性.H2O2组细胞凋亡率为(44.96±2.84)%,显著高于对照组的(0.15±0.07)%(P=0.000).NBP 1、10和100 μmol/L预处理组细胞凋亡率分别为(31.79±1.60)%、(21.41±1.92)%和(22.59±1.78)%,均显著低于在H2O2组(P均=0.000),呈剂量依赖性.H2O2组SOD活性为(24.01±2.85)U/mg,显著低于对照组的(43.58±2.72)U/mg(P=0.000);NBP 1、10和100 μmol/L预处理组分别为(28.29±1.19)、(34.06±1.83)和(31.76±1.75)U/mg,均显著高于H2O2组(P均=0.000).H2O2组MDA含量为(7.98±0.55)nmol/mg,显著高于对照组的(4.73±0.53)nmol/mg(P=0.000);1、10、100 μmol/L预处理组分别为(6.97±0.29)、6.09±0.28)和(6.15±0.41)nmol/mg(P=0.000),均显著低于H2O2组,呈现剂量依赖性.结论 NBP对H2O2诱导的rBMSC氧化应激损伤具有明显的保护作用,可能与NBP的抗氧化应激作用有关.