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基于Hill动力学和Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究炎性核小体(NLRP3)诱导半胱天冬酶(Pro-caspase 1)催化与肝癌基因的激活.理论模型考虑NLRP3-Caspase 1-Pro-IL-1β通路,研究发现,NLRP3和凋亡相关蛋白(ASC)以及Pro-caspase 1激活NLRP3后,使Pro-caspase 1变成具有催化活性的半胱天冬酶(Caspase 1),再由具有催化活性的Caspase 1催化Pro-IL-1β变成成熟的致炎细胞因子(IL-1β),当IL-1