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目的：
探讨热量限制（CR）对成年单眼形觉剥夺（MD）弱视小鼠视皮质突触可塑性的调控作用及可能的分子机制。
方法：实验研究。将54只新生健康昆明小鼠按随机数字表法分为正常组、MD+自由进食（AL）组、MD+CR组，每组18只。小鼠21日龄时构建MD模型，35日龄时去除剥夺因素，63日龄时通过行为学检测视敏度及电生理检测视功能；免疫组织化学及Western Blot法检测视皮质组织中可塑性相关蛋白突触后致密蛋白95（PSD95）、突触素（SYP）、生长相关蛋白43（GAP-43）等的表达；RT-PCR检测胰岛素样生长因子1（IGF-1）的表达。采用重复测量双因素方差分析比较各组数据差异。
结果：最终正常组、MD+AL组、MD+CR组分别有14、18、18只小鼠完成研究。从第1周开始，MD+CR组小鼠体质量百分比的增加明显低于MD+AL组（P<0.05）。MD+AL组小鼠视敏度明显低于正常组和MD+CR组小鼠的视敏度（P<0.05）。MD+AL组小鼠PSD95、GAP-43、SYP的表达均明显低于正常组和MD+CR组小鼠（P<0.05）。MD+AL组小鼠视皮质中IGF-1 mRNA水平较正常组和MD+CR组显著降低（P<0.05）。
结论：CR能改善成年MD弱视小鼠视觉功能，增加视皮质中可塑性相关蛋白的表达，重新激活视皮质可塑性，其机制可能与其调节IGF-1的表达有关。