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目的 探讨Sdccag3在高脂环境中通过Wnt信号通路影响BMSCs成脂成骨分化以及高脂血症大鼠种植体周围骨结合的能力。方法 构建高脂血症大鼠模型以及高脂环境培养骨髓间充质干细胞（BMSCs）并进行成骨诱导,慢病毒载体过表达/沉默结肠癌抗原3（Sdccag3）的表达,RT-PCR、Western blotting、Micro-CT以及硬组织切片HE染色、油红O染色、免疫荧光染色等方法检测高脂环境中Sdccag3对大鼠骨代谢以及BMSCs分化平衡的影响。结果 高脂成骨诱导BMSCs后过表达Sdccag3,下调成脂分化指标成脂相关指标脂肪酸结合蛋白4（FABP4）、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ（PPAR-γ）,并上调Wnt信号通路标志基因低密度脂蛋白受体相关蛋白5（LRP5）、LRP6、β-catenin及Wnt5a、Wnt5b,上调成骨分化指标碱性磷酸酶（ALP）、Runt相关的转录因子2（Runx2）;在高脂血症大鼠种植体周围骨组织中,过表达Sdccag3可上调Wnt信号通路标志基因并抑制周围脂形成,沉默LRP5会下调Sdccag3、成骨分化指标,上调成脂分化指标,与沉默Sdccag3表达一致。结论 高脂血症促进种植体周围脂肪形成并抑制Sdccag3表达;过表达Sdccag3抑制BMSCs成脂分化并降低高脂血症大鼠种植体周围的成脂,促进成骨,促进Wnt信号通路标志基因表达。