研究肾脏缺血再灌注( ischemia-reperfusion, IR)对小鼠肾脏血管内皮生长因子受体3( vascular endothelial growth factor receptor 3, VEGFR3)表达的影响。方法30只雄性C57BL/6小鼠随即分为5组：假手术组( Sham组)﹑缺血再灌注0﹑6、12﹑24 h组( IR 0 h组﹑IR 6 h组﹑IR 12 h组﹑IR 24 h组),每组6只。缺血再灌注组用无创性动脉夹夹闭左侧肾带,置于32℃温箱后1 h松开血管夹,随后切除右肾。 Sham组操作同上,但不夹闭左侧肾蒂。再灌注0﹑6﹑12﹑24 h后处死小鼠,收集肾脏及小鼠外周血标本。测定血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平。 PAS染色后显微镜下观察肾脏病理学变化, Western印迹和免疫组织化学法检测肾脏组织血管内皮生长因子受体3的表达。结果与Sham组相比较,再灌注0 h时小鼠血肌酐和尿素氮无明显升高,但缺血再灌注6﹑12﹑24 h后血肌酐和尿素氮呈显著性上升。 IR各组肾组织病理损伤也随着再灌注时间的延长而逐渐加重,可见肾小管上皮细胞明显肿胀坏死,蛋白管型形成,刷状缘脱落。随着缺血再灌注时间的进展, VEGFR-3蛋白表达量增加,免疫组织化学染色结果显示VEGFR3主要分布在肾脏皮质髓质交界处的肾小管。结论 VEGFR3在肾脏缺血再灌注损伤后表达量上升,且表达部位主要分布于肾脏皮髓质交界处的肾小管,因此VEGFR3可能参与调控肾脏缺血再灌注损伤。